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重庆医科大学附属口腔医院介绍
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重庆医科大学附属口腔医院就医指南
第一,如果只是感觉到不舒服,没有做任何检查直接去看门诊,不用挂专家号。在绝大多数情况下,西医是不会只凭主诉和症状就诊断、开药的,基本都会参照生化和影像的资料。所以,首次挂号后医生听完你的症状,一般是会开单子让你做检查,检查结果出来后再挂号让医生诊断治疗的。开检查单,专家和主治没什么区别,所以你大可以先随便挂个好挂的号,做完检查后拿到检查结果,再决定是不是要看专家,把精力和金钱用在最关键的地方。
第二,要选择对的专家。很多人的做法是,打听好自己要看的科室在哪家医院最好,然后挂该科室主任、副主任或者院士的号。这么做是非常错误的。首先,现在医学方向分得很细,像我们肝胆科都已经是普外的分支了,但科里每个医生也有主攻方向,有主攻肝癌的,有主攻以胰腺炎的,有主攻胆囊切除的,再大的专家,在自己的非主攻方向也谈不上权威。
另外,主任和院士肯定是在学术上很有造诣的,但有了这些行政和学术职务,意味着他会投入更多精力在管理、开会、带学生、发文章这些事情上,留给门诊的精力不一定比那些年富力强的年轻教授多。所以挂号前还是要多做些功课,找符合自己方向的、四五十岁的、患者口碑好的专家挂。
第三,挂号这件事本身确实没有技巧,拼的是体力和人品。网上预约挂号和自助机挂号,都是提前7天起挂,所以算好时间跑去挂就好了。人肉排队一般是提前一天或当天挂,有体力的可以去排队跟黄牛拼一下。提醒一点大家可能会忽略的,多数专家都会出两种门诊,普通门诊和特需门诊,普通门诊就是14块的那种,特需门诊挂号费高一些(一两百),也不能走医保,或许会排除掉一些人去抢,所以如果不介意价格,挂普通号的时候不妨同时尝试一下特需。
第四,对于挂不到号的,我推荐的首选方式是在门诊当天快要结束的时候找专家加号。我说过闯空门是无效的,但专家写个条子拿到挂号处,是可以把你加到挂号系统里的。
不过,加号是充满变数的,成功与否取决于几方面:一,专家中午不算太饿不尿急下午没有手术;二,专家属于愿意加号的性格,同时当天心情不错;三,也是决定性的一点,病情符合专家的方向且比较复杂能够体现出他的价值。前两点是不可控因素,第三点就要取决于病人或家属的口才了。不要一进来就哭诉自己有多可怜,要冷静理智地把病情用简单几句话介绍清楚,突出复杂性,让专家对患者产生兴趣。
另外,特需门诊加号的成功率比普通门诊高一些,因为普通门诊一上午3个小时20个号,分给每个患者的时间最多只有9分钟,稍微有人一拖拉就过点了。而特需一上午只有10个号,专家的时间比较充裕,心情也舒畅一些。
重庆医科大学附属口腔医院医生问诊
病情描述:
没有感冒但打喷嚏,鼻子酸,流鼻涕!
提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!
答咨询实录
单敏主治医师
泰安市中心医院内科
你好,做过,什么检查
没有做过检查,而且嗅觉严重下降
口服清开灵
鼻子发酸、打喷嚏、流鼻涕,可能是过敏性鼻炎。过敏性鼻炎,在耳鼻喉科门诊是非常常见的。有的过敏性鼻炎是常年的,有的过敏性鼻炎是季节性发作。过敏性鼻炎,需要给予相应的治疗,可以用抗组胺的药物,比如氯雷他定口服,一般需要口服两周;给予鼻喷激素喷鼻,比如辅舒良喷鼻,至少一个月。过敏性鼻炎如果严重的话,可以出现鼻塞,如果有鼻塞的话,可以加用鼻腔收敛的药物,比如羟甲唑啉喷剂,可以有效缓解鼻塞。如果用药效果不好的话,可以通过翼管神经切断术来治疗,效果也是很好的。
谢谢您,单医生!
客气了哈
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重庆医科大学附属口腔医院患者评价:
∎1
关菁教授平易近人,工作严谨,对每位患者认真负责,术后也经常询问我们的情况,指导我们备孕,谢谢关菁教授。
∎2
小孙女6个月,因患阴唇粘连就诊,何医生手法娴熟、手到病除,小孙女没流一滴血也没哭没闹就完成手术,真是医术高明。
∎4
我家的孩子是年在重庆医科大学附属口腔医院做的脑胶质瘤手术,是马振宇主任给做的,效果很好,孩子恢复得很快,在此非常感谢马振宇主任!
∎5
我是内蒙古呼伦贝尔的,上次我们夫妇冒昧闯进您的办公室,得到您良好的诊疗,您说我没有长息肉,先做保守治疗比较好。回家近一个月,遵照您的方法,现在症状明显消失,生活也觉得快乐很多。一直想通过什么方式表示对您的感谢。下次去一定回去看看您,也希望您要是到内蒙古来玩儿的话,能够联系我们。
∎6
袁亦铭大夫待人真诚,不忘初心,耐心细致,善于开导,能够站在患者角度考虑问题,治病同时也注意患者的心理疏导,同时能够以举例等方式深入浅出阐明病情病理,为患者拨开云雾,让患者对自身疾病能够形成客观认识,感谢袁医生,感谢重庆医科大学附属口腔医院!
∎7
双眼分别做了白内障手术,现术后双眼视力恢复很好。手术后重见光明后,每天心情愉快,对生活充满了热情。在此我向您表示由衷谢谢!
∎9
要感谢同事给我介绍了这么好的医生,贾培红主任不但脾气好有耐心,而且对病人超级负责不厌其烦的给我讲没听懂的地方,这样的好医生必须点赞,谢谢贾主任,感谢重庆医科大学附属口腔医院。
∎10
医术高超,医德高尚。
∎11
经过田秦杰教授的治疗,我现在已经怀孕八个月了,孩子都快出生了,在这里非常感激您,谢谢,希望您越来越好,帮助更多的家庭
单细胞多组学分析揭示哺乳期母体低蛋白饮食对子代的跨代传递
环境因素如饮食和生活方式,可以影响哺乳期母体及其子代的健康,但其跨代传递及潜在机制尚不清楚。研究表明,父母的饮食模式和生活方式可以影响子代的健康;同时大量研究表明孕产妇营养状况与子代健康之间存在相关性。母乳中的生物活性物质和营养物质支持婴儿的免疫发育和身体生长。而母体蛋白质营养不良、西方饮食、高纤维未加工饮食、高糖饮食和低纤维饮食等已被证明可以影响子代表型,这与健康和疾病发育起源(DOHaD)的假设一致。尽管亲本饮食对子代的影响已被广泛研究,但其潜在机制和跨代传递知之甚少。
DNA甲基化在生殖细胞特异性、成熟和早期发育中起着至关重要的作用。在雌性生殖细胞中,DNA甲基化发生在出生后,并持续到青春期,且DNA甲基化可以在哺乳动物中跨代传递。DNA甲基化易受环境因素影响,父体低蛋白饮食可以诱导精子DNA低甲基化,而子宫内营养不良则扰乱卵母细胞和精子甲基化。母体高脂饮食影响卵母细胞DNA甲基化,产前饥荒也会影响与生长和代谢疾病相关基因的DNA甲基化状态。但目前尚不清楚哺乳期母体饮食如何影响子代健康。
近日,中国科学院动物研究所顾林舰博士为第一作者、广东省第二人民医院孙青原教授为通讯作者在《Journal of Genetics and Genomics》(JGG)期刊发表题为"The transgenerational effects of maternal low-protein diet during lactation on offspring"的研究成果,该研究使用母体哺乳期低蛋白饮食(LPD)的小鼠模型,研究LPD饮食如何通过卵母细胞的DNA甲基化变化及其基因调控等表观遗传影响子代的生存、生长、繁殖能力以及代谢健康,并探讨其跨代传递的潜在机制。
标题:The transgenerational effects of maternal low-protein diet during lactation on offspring(哺乳期母体低蛋白饮食对子代的影响)
期刊:《Journal of Genetics and Genomics》(JGG)
影响因子: IF 6.6
技术平台:scRRBS、scRNA-seq(Smart-Seq2)、16s等
本研究利用母体哺乳期低蛋白饮食(LPD)小鼠模型,展示了母体LPD在哺乳期会导致存活率下降和生长迟缓,显著减少排卵和窝仔大小,并改变雌性LPD子代的新陈代谢、肠道微生物组和卵母细胞转录组。LPD-F1中期II(MII)卵母细胞转录组测序分析结果表明,差异表达基因在女性妊娠和多个代谢过程中富集。母体LPD导致早期生长迟缓并损害代谢健康,这些影响可以传递超过两代。研究还利用采用单细胞简化基因组亚硫酸盐测序 (scRRBS)来分析LPD和LPD-F1卵母细胞甲基化模式变化部分可以传递给F2卵母细胞,阐明哺乳期间母体营养如何影响子代的生殖细胞 DNA 甲基化,从而探索跨代传递机制。总之,本研究结果揭示了LPD在哺乳期通过卵母细胞表观遗传变化跨代传递影响子代健康。
研究方法:
本研究使用母体哺乳期低蛋白饮食(LPD)小鼠模型,研究哺乳期母体LPD对子代发育和代谢的影响。研究中,LPD-F0雌鼠在哺乳期间体重低于对照饮食(CD)-F0。通过检测F1和F2代小鼠的体重变化、繁殖能力、葡萄糖耐量和胰岛素耐量,以及对F1代成年雌性卵母细胞进行单细胞RNA测序(scRNA-seq)和单细胞简化基因组重亚硫酸盐测序(scRRBS)分析,研究母体LPD对卵母细胞转录组和甲基化模式的影响。
研究结果
研究发现,母体LPD在哺乳期会导致F1代和F2代子代生长迟缓、存活率降低和繁殖能力下降。F1代雌性子代的窝仔数减少,自然排卵数量减少。F2代虽然出生体重正常,但在早期体重增长缓慢。此外,母体LPD还导致子代代谢健康受损,这种影响在两代中都有所体现。F1代卵母细胞的甲基化模式发生显著变化,这些变化部分可以传递给F2代卵母细胞。研究表明,哺乳期母体LPD通过卵母细胞的表观遗传变化,对子代健康产生跨代传递。这些发现揭示了母体饮食与子代健康之间的潜在分子联系,并为进一步研究提供了新的视角。
(1)哺乳期的母体低蛋白饮食影响子代健康。
图1:哺乳期母体低蛋白饮食(LPD)影响子代的发育和繁殖。
A:实验设计。
B:断奶时CD-F1或LPD-F1的存活率。
C:F1雌性子代的体重轨迹(n CD_F1=13, n LPD_F1=12)。
D:F1子代的窝仔大小。
E:F1子代的自然排卵。
F:F2子代的出生体重。
G:F2雌性子代的体重轨迹(n CD_F2=12, n LPD_F2=10)。
H:F2子代的窝仔大小。
I:F3子代的出生体重。
(2)哺乳期母体低蛋白饮食(LPD)导致子代葡萄糖代谢紊乱
图2:10周和20周龄LPD-F1和LPD-F2雌性子代的葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量试验(ITT)。
(3)成年雌性F1子代的肠道微生物组变化。
图3:成年LPD-F1子代(12周龄,n=8)的粪便微生物组变化。
(4)LPD-F1卵母细胞中的全基因组高甲基化。
图4:LPD-F1卵母细胞中的整体DNA高甲基化
图5:LPD-F1卵母细胞中的差异甲基化区域(DMRs)分析。
A:LPD-F1卵母细胞中低甲基化和高甲基化DMRs比例。
B:DMRs在不同染色体上的分布。
C:饼图显示不同基因组区域中DMRs的分布。
D-E:启动子区高甲基化基因(D)和低甲基化基因(E)的GO分析。
F-H:维恩图表示不同甲基化基因与差异表达基因(DEGs,F)、高甲基化基因与下调基因(G)以及低甲基化基因与上调基因(H)之间的重叠。
DMRs,差异甲基化区域;GO,基因本体论;CGI,CpG岛;LINEs,长散在核元件;LTRs,长末端重复序列;SINEs,短散在核元件。
(5)F1代卵母细胞中变化的DNA甲基化部分传递给F2代卵母细胞。
图6:LPD-F2卵母细胞中的差异甲基化区域(DMRs)分析。
A:LPD-F2卵母细胞中低甲基化和高甲基化DMRs比例。
B:DMRs在不同染色体上的分布。
C:饼图显示不同基因组区域中DMRs分布。
D:维恩图展示LPD-F1高甲基化基因与LPD-F2高甲基化基因的重叠。
E:维恩图展示LPD-F1低甲基化基因与LPD-F2低甲基化基因的重叠。
F:LPD-F1与LPD-F2之间重叠高甲基化基因的GO分析。
参考文献:
Gu LJ, Li L, Li QN, Xu K, Yue W, Qiao JY, Meng TG, Dong MZ, Lei WL, Guo JN, Wang ZB, Sun QY. The transgenerational effects of maternal low-protein diet during lactation on offspring. J Genet Genomics. 2024 Apr 22. pii: S1673-8527(24)00079-1. doi: 10.1016/j.jgg.2024.04.008. PubMed PMID: 38657948.
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