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山东省立第三医院黄牛挂号攻略——帮您轻松预约心仪的专家号

山东省立第三医院黄牛挂号攻略，帮助您轻松预约心仪的专家号。本攻略将为您解答各种挂号问题，并提供便捷的挂号方式，让您省去诸多麻烦，享受贴心的服务。

山东省立第三医院介绍

山东省立第三医院还注重技术创新，引进了一系列先进的医疗设备，为诊断和治疗提供了有力保障。

二、攻略解答

1.挂号方式有哪些？

山东省立第三医院的官方网站、电话或诊区预约处进行挂号。网上预约可享受优先权，减少排队时间；电话预约则可直接与医生沟通，了解病情。

2.挂号难易程度如何？

山东省立第三医院，专家号的需求量较大，因此挂号难度相对较高。但是，通过我们的黄牛挂号攻略，您可以轻松预约到心仪的专家号。我们会根据您的需求为您推荐合适的医生，并提供预约服务。

3.挂号费用是多少？

山东省立第三医院的挂号费用根据病情和医生的级别而有所不同。一般来说，普通医生的挂号费在几百元到上千元不等。如果您需要预约专家号，费用可能会更高一些。不过，我们提供挂号服务，价格合理，让您无需担心费用问题。

4.如何避免挂号陷阱？

在挂号过程中，您需要警惕一些常见的陷阱，如虚假宣传、高价转卖等。我们建议您选择正规渠道挂号，避免与陌生人交易或被虚假宣传所迷惑。同时，要保持警惕，不要轻易相信非官方渠道的信息。

三、额外提示

山东省立第三医院。

2.了解病情：在预约前，建议您仔细了解自己的病情和医生的专长，以便选择合适的医生。

山东省立第三医院就诊时，请注意个人财物安全，尽量选择人多的时段就诊，避免单独前往偏僻区域。

山东省立第三医院黄牛挂号攻略为您提供了一站式的挂号服务，让您省去诸多麻烦。我们承诺价格合理、良心办事，7x24小时为您提供服务。如有任何疑问，请随时联系我们，我们将竭诚为您解答。【见文内联系栏微信或电话】。

山东省立第三医院就医指南

一、门诊

1、看病最佳时间是周一至周三，权威医生在这个时间坐诊的最多。

2、医生对待患者态度是：退休返聘老专家>年轻医生>中年专家。

3、询问有没有更便宜的药不会影响到医生看病认不认真，这是你的权力。

4、医生态度最好时是在整个门诊前15%-40%的时间里。太早没进入状态，晚了又陷入疲劳期、抱怨期。

5、先挂普通号做基础性检查，再挂专家号。第一次检查医生都会让你进行前期的检查准备的。

6、帅哥请挂女医生号，美女请挂男医生号，不帅不美请挂老医生号。

7、看病时衣着整洁，不花哨、不土鳖。虽说医者父母心，但不可否认外观一定程度上决定着医生是否耐心

8、很多大名鼎鼎的人物，如某科室主任并非是最好的临床医生，因为他们大部分的时间和精力都用来处理行政事务。

9、如果你对医学一知半解，不要拿百度百科或中医养生书籍之类不一定靠谱的东西和医生争辩。

10、老实排队不会给你在医生心目中加分。但前面人没看完你就挤过来，或做完检查就直接冲到医生面前，一定会减很多分。

11、如果你实在憋不住想谈医患纠纷，请一定站在医生立场上。

二、住院

1、不要没事就去办公室找医生鬼扯。如果真想聊天拉家常，在医生值夜班的时候去。

2、最需要搞好关系的是管你床的小医生以及你床位的护士，而不是主任或者带组医生。

3、带点小礼物给医生和护士们，哪怕是一块德芙、一瓶可乐、一支鲜花都会让人心情愉悦。

4、医生一天查两次房，询问病情请最好集中在这两次时间，医生都会解释清楚，这是义务，也是为了避免麻烦。

三、手术

1、手术时塞红包最大的效果就是切口缝好看点。

2、7月份手术死亡率和并发症发病率比其它月份都高。

3、下午4点开始的手术麻醉出问题的比例是一天中较高的。

4、手术后第一天是问题多发期，不要把手术安排在星期五下午。否则星期六门诊医生的办公室关门，各科室人手不够，急诊室人满为患。

山东省立第三医院医生问诊

病情描述：

每过一段时间痛风发作4，5天，吃消炎止痛药，现在每天早上饭后吃半片非布司他40㎎/片，这个非布司他是一直吃吗？

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

不是一直芙蓉。

您好，

症状，缓解后停服。

每过一段时间痛风发作4，5天，吃消炎止痛药，现在每天早上饭后吃半片非布司他40㎎/片，这个非布司他是一直吃吗？男42

不是的

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山东省立第三医院患者评价：

∎1

关菁教授医术精湛，医德高尚，待人和蔼可亲，对待病人相当的认真负责，是个难能可贵的好医生，我几年的输卵管不孕就是在她这里看好的，非常感谢她，希望关菁教授能为更多不孕的姐妹实现妈妈梦，谢谢你。

∎2

陈涛主任做的手术特别好!棒!手术后和正常的眼睛一样大了，眼皮也抬得起来了!非常感谢陈涛主任!

∎4

无以言表，把病人都看完并且进一步加强说明,连用药都讲的清楚明了，当他说宝宝经过手术诊疗可以无限接近正常时，我感觉到处都是光明，感谢方医生。

∎5

眼底出血找赵主任诊治已经三个多月了，现在已经恢复的很好。在正个治疗过程中，我深深体会到赵主任对工作的极端负责任，对患者的极端热忱。时下，像赵主任这样的好医生难能可贵。赢得广大患者和群众的真诚热爱和尊敬是对赵主任人品和医德医术的充分肯定。人生最宝贵的是生命，医生是崇高伟大的神圣职业。在新的一年开始之际，让我衷心祝福赵主任平安健康，阖家幸福，事业取的更大的成就。

∎6

杨主任态度十分好对病人负责任，有问必答，加了微信后来再把检查结果发照片给他，已经确诊，

∎7

康医生专业，感谢..

∎9

李医生非常积极、耐心的为病患解答问题，经验也非常丰富，让我无忧的诊治

∎10

能够与患者亲情沟通，问诊仔细，待患如宾，良心用药，良心处方。

∎11

感谢田秦杰主任为我做的手术，手术非常成功，现在的我恢复得非常好。不得不赞扬一下田秦杰医生，手术非常谨慎，特别小心，手术后还非常关注我的病情。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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