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郑州大学第一附属医院

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郑州大学第一附属医院黄牛挂号攻略——帮您轻松预约心仪的专家号

郑州大学第一附属医院的黄牛挂号攻略，旨在为您提供一站式的挂号服务，让您省去诸多麻烦，轻松预约心仪的专家号。

郑州大学第一附属医院介绍

郑州大学第一附属医院秉持“以人为本，患者至上”的服务理念，致力于为广大患者提供优质、高效的医疗服务。

二、常见问题解答

郑州大学第一附属医院的挂号流程是怎样的？

郑州大学第一附属医院的官方网站、微信公众号或电话进行预约。在预约时，请提供您的姓名、身份证号码、就诊时间等信息。

2、如何选择心仪的专家号？

郑州大学第一附属医院提供了按专业分类的专家库，您可以通过点击“黄牛挂号攻略”公众号菜单栏中的“专家库”进行查询。此外，您还可以关注专家的出诊时间，选择合适的专家进行预约。

3、挂号费用是多少？

郑州大学第一附属医院的官方网站或咨询现场工作人员。

4、就诊前需要准备什么？

答：就诊前，请携带好身份证、医保卡（如有）以及医生开具的处方或检查单据。如有特殊要求，请提前与医生沟通。

郑州大学第一附属医院的取药流程是怎样的？

郑州大学第一附属医院的取药窗口或自助取药机取药。如有疑问，请咨询现场工作人员。

三、额外挂号小贴士

1、提前预约，避免高峰期：为了避免高峰期的挂号排队，建议您提前预约，合理安排就诊时间。

郑州大学第一附属医院的官方网站、微信公众号或社交媒体账号，了解最新的医疗资讯和政策。

3、团队合作：我们专业的挂号团队可以为您提供排队挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等一条龙服务，使您的就诊过程更加便捷。

郑州大学第一附属医院官方渠道，还可以尝试通过第三方平台或社交媒体账号进行预约，以增加挂号的成功率。

5、保持沟通：与医生保持良好的沟通，如实回答医生的问题，有助于医生更好地了解您的病情。

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郑州大学第一附属医院就医指南

到医院看病之前，如果能找到在医院工作的认识的人会好些，可以指点您少走许多弯路。

但是，大多数情况下不一定找得到，尤其是突然发现患病的情况下，来不及找熟人就直奔大城市、大医院了。来了之后才发现先看哪个科都不知道。那么，该怎么办呢?

1.看一下一般专家中当日出诊的专家有没有治疗所要看的疾病的，如果碰巧有号，就赶紧挂上。

2.如果没有，就到特需门诊看特需专家的专业特长有没有要看的疾病的，如果有就挂上。如果有专家出诊，号已经挂完的情况下，就等专家来出诊的时候问问专家可否加号。

3.如果特需也没有专家或加不上号，就挂一个普通大夫的号，先了解一下大致的诊断治疗情况，开一些必要的检查、预约检查等，同时继续努力挂专家号或特需专家号。

4.就诊科室上，肿瘤类疾病第一次发现的一般先看外科，如果不能做手术或不适合做手术，外科大夫一般会建议下一步到哪个科室进行诊治。

5.切忌来了之后，挂一个著名专家的门诊等好几天，什么检查也不做;等到看专家时开一系列的检查单，重新约检查的日期，很浪费时间。

郑州大学第一附属医院医生问诊

病情描述：

三度子宫脱落因为某些原因不能做手术，请问有没有什么办法能降低生病和感染的几率，比如说平时怎么护理之类

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

清洗保持脱垂部位清洁减少站立活动。

嗯

可以去，妇科让他们帮你想一些办法。

脱落的子宫可以接触沐浴露这些日常用品么？

可以，然后用清水冲洗。

那平时走路的时候会不会因为被裤子摩擦到之类的受伤

如果这样您可以涂抹一些甘油避免摩擦。

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郑州大学第一附属医院患者评价：

∎1

杨医生非常好，而且吃了她开的药马上见效。

∎2

李医生态度和蔼耐心，一直困扰我一年多的心病也 解除了，都说大医院医生护士态度冷漠，但是我的就医过程医生护士态度很好，李医生还写字条推荐我找另一医生会诊，对李医生我心里很感激。

∎4

比较为病患考虑，医生医术高明，考虑到我家较远，赶快为我联系检查的医生，让我不用来回跑，特别暖心医生态度好，下次复查还是找她

∎5

我是近视眼，只有右眼白内障，在其它医院外请施大夫动手术，第一次准备的晶体没有留近视，在手术台上施大夫停止了手术，一个月后更换新的晶体重新手术，手术后的我双眼协调很好，施大夫认真的科学态度为我减少不少麻烦，谢谢施大夫。

∎6

挂号很方便，医生也很耐心，非常好用

∎7

倪新海主任的服务态度很好，对患者的提问也不厌其烦，解答耐心细致、风趣幽默，增强了患者和疾病做斗争的信心，非常感谢。同时，也向倪主任的助手致以谢意。

∎9

在手术之前，我非常紧张，因为担心会出意外，但王医生的医术和医德都使我特别满意，手术 很成功，谢谢王主任，希望您多保重床

∎10

因为工作久坐，前列腺炎反反复复的，想着北医三院的医生素质和医学水平比较高，普通号挂完了，就挂了个特需专家号。网上挂的挂号费80.还收5块手续费;去到哪儿看了一下，现场挂才60.当天也还有。这个都不算什么。

∎11

我的不孕主要是甲状腺疾病导致的，其他医院的医生都告诉我不好治，让我非常的失望，后来经过朋友介绍找到了贾培红医生，经过贾培红医生的治疗我的也顺利的怀孕了，真的很感谢贾培红医生。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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