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河南中医药大学第一附属医院介绍
河南中医药大学第一附属医院以其卓越的医疗技术和严谨的医疗管理赢得了广泛的赞誉。在这里,患者可以享受到专业的诊疗服务,为健康保驾护航。
二、解答常见问题
1.什么是号贩子?
河南中医药大学第一附属医院的挂号窗口、诊室周边以及网络平台上进行倒卖。而我们的服务则是由专业的挂号团队提供,我们通过排队挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等一条龙服务,使您省去诸多麻烦。
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三、我们的服务优势
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四、结语
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河南中医药大学第一附属医院就医指南
想要更快地在三甲医院看病,就要做好准备工作,该带的材料(如化验单、拍的片子,其他医院的诊断结果等)、还有各种身份证、医保卡、病历本都带好,尽量避免漏带东西影响看病流程。具体到看病环节,可以按照下面这7个流程走:
(1)提前在网上预约挂号,现在很多三甲医院都支持在网上预约挂号,只需要在约定时间当天提前去取号即可。
这样做可以大大节省挂号时间,也不用起大早去医院排队抢号。有些医院需要填写个人信息卡,到了医院以后记得提前填写,方便医院进行登记。
(2)挂号,根据自己的需要确定挂专家号还是普通号,医生的职称不同收费也不同。
(3)分诊台取就诊号,挂完号后立刻赶到相应科室的分诊台排队,分诊台护士会给你--张"就诊号”,跟银行排队办理业务-样,到时候大屏幕会通知叫号,等到你的号码时就可以进医生所在的房间看病了。
(4)门诊看病,在分诊台前等待叫号,提前推备好描述自己病情的话术,尽可能全面准确地给医生描述病情,并出示和病情相关的各种材料,最大程度配合医生的诊治。
(5)化验,如果医生提出要故一-些化验辅助治疗,要配合医生尽快去化验,先交化验费,然后去做对应的化验(如验血、验尿等),然后坐等化验结果。
(6)再次去分诊台取号,拿到化验结果后,要立刻去之前的分诊台职号,还是之前那个医生,轮到号后给医生看化验结果,听取医生的诊断结果。
(7)缴费拿药或住院,医生诊断完成后,拿着医生给的缴费单去缴费,需要拿药的去药房拿药就可以了。如果病情严重需要住院,尽快联系住院部安排病房和床位。
河南中医药大学第一附属医院医生问诊
病情描述:
没有感冒但打喷嚏,鼻子酸,流鼻涕!
提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!
答咨询实录
单敏主治医师
泰安市中心医院内科
你好,做过,什么检查
没有做过检查,而且嗅觉严重下降
口服清开灵
鼻子发酸、打喷嚏、流鼻涕,可能是过敏性鼻炎。过敏性鼻炎,在耳鼻喉科门诊是非常常见的。有的过敏性鼻炎是常年的,有的过敏性鼻炎是季节性发作。过敏性鼻炎,需要给予相应的治疗,可以用抗组胺的药物,比如氯雷他定口服,一般需要口服两周;给予鼻喷激素喷鼻,比如辅舒良喷鼻,至少一个月。过敏性鼻炎如果严重的话,可以出现鼻塞,如果有鼻塞的话,可以加用鼻腔收敛的药物,比如羟甲唑啉喷剂,可以有效缓解鼻塞。如果用药效果不好的话,可以通过翼管神经切断术来治疗,效果也是很好的。
谢谢您,单医生!
客气了哈
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河南中医药大学第一附属医院患者评价:
∎1
每当看到同龄人带着孩子,我的心里很是纠结,我都结婚好几年了,为啥老婆迟迟不怀孕呢。在网上查查到底是怎么回事,经过搜索看到了河南中医药大学第一附属医院,我想还是咨询一下专业人士吧,通过网上和医师咨询一番,就来医院做检查了,结果是我的弱精。经白文俊教授治疗了两个月后,老婆终于怀上了孩子,真是不容易呀,谢谢白教授。
∎2
尊敬的孙爱达教授,首先我代表我们全家感谢您,是您让我圆了做妈妈的梦。我的病例,多囊不孕多年,当我遇见孙爱达教授后,坐诊时一直在鼓励我,按时吃药,保持好心情,一切都会成功的,我的心里瞬间没有那么多顾虑了,经过河南中医药大学第一附属医院的多囊多维疗法和定制的术后调理已成功受孕。很幸运的一次就成功了,非常开心的做上了孕妈,再次感谢孙爱达教授!
∎4
代病人如家人,太和蔼了,本来孩子当天拍片子要第二天才能出结果,陈主任为了孩子不当误病情,用休息时间给孩子先看了,真是太感谢陈主任了,医德好,医术才能好!祝陈主任好人一生平安!
∎5
杨淑霞医生治疗脱发挺专业的,我的脱发就是找她看好的,看病一定要找口碑好的医生。
∎6
前段时间老毛病颈椎病犯了,颈椎疼的厉害,后来我在网上搜了一下看颈椎医院哪家好,搜到了前海股骨头医院,看了医院信息很是不错,我挂了北医三院主任娄思权的号,通过检查治疗现在我的病情已经明显恢复了,感谢娄思权医生。
∎7
妈妈5月份在老家医院查说心脏有问题,因为怕有大事,就接到来,去阜外和北大医院都看过了,各个科室和检查都看了一遍,就是查不出来哪里的问题。后来自己从网上查到胡大夫,抱着试一试的心态挂了胡主任的号,胡主任看过检查又把了脉,笑着说没什么大问题,说是心情影响的,年轻时候又着急生气,积到了一起,给开了几副中药和两盒西药让回去吃一个疗程。没想到就是这几盒药,妈妈吃完以后感觉身上轻松了许多,把气排了出去。后来又继续吃了两个月,妈妈现在已经和没生病时一样,天天精神很足,说话也不像以前一样。总之非常感谢胡主任,老人家非常和蔼,不会像别的医生一样着急凶人,是一位医术高明的好大夫。
∎9
吴医生比较有耐心,会认真解答家属的问题,缓解家属的焦虑。诊断的也很专业,能够对症诊疗。
∎10
连教授你好!我2012年在贵院做了一次垂体瘤手术,现在头又开始疼,面型也变得难看,去照过瘤又大了,我想再去一趟找你看看。
∎11
杨医生对待病人很有耐心,为病人着想,关心和鼓励病人,给病人很大的信心,我很感谢杨医生,而且杨医生手术精湛,医术高明赛华佗,医德高尚暖人心,谢谢杨医生。
CTLA-4的结构与功能:免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点,参与免疫反应的负调节,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读(关于CTLA4的背景、功能、临床意义等)
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原,是T细胞上的一种跨膜受体,与CD28共同享有B7分子配体,而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性,参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,毒副作用极低,是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年,Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月,Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因,独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能,并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员,其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源,并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86(也称为B7-1和B7-2)结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86,因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号,而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞(Tregs)中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明,CTLA-4为T细胞受体(TCR)募集磷酸酶,从而减弱信号。自第一次出版以来,这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明,CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用,从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外,已发现树突状细胞(DC) - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离,Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白,并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的,但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态,导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外,细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中,CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞(APC)之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而,这些研究比较了CTLA-4阳性细胞,其主要是调节细胞并且至少部分激活,具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时,通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病,格雷夫斯病,桥本氏甲状腺炎,乳糜泻,系统性红斑狼疮,甲状腺相关性眼眶病,原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病(CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润),这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调,并可能导致淋巴细胞增殖,自身免疫,低丙种球蛋白血症,反复感染,并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征,包括在许多器官中广泛的T细胞浸润,包括肠,肺,骨髓,中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见,自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同,但包括血小板减少症,溶血性贫血,甲状腺炎,I型糖尿病,牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是,临床表现和疾病过程是变化的,一些人受到严重影响,而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力",即使在同一家族中,也可能引人注目,可以通过生活方式,暴露于病原体,治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低,并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达,效应T细胞的过度活化,低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面,由CC′(米色)和FG(MYPPPY环;深紫色)链组成,埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色:LCDR3(橄榄色)和LCDR1(蓝绿色)与G链存在氢键作用。HCDR2(粉红色)和HCDR1(浅灰色)共同对结合F和C链,并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3(洋红色)插入到CTLA-4的前面表面的中心,并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示(CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色),前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°,突出了前凹(PDB:5TRU)。
参考文献:
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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