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郑州大学第五附属医院介绍

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二、攻略解答

1.问：如何预约专家号？

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2.问：挂号费用是多少？

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3.问：挂号需要注意哪些事项？

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4.问：如何避免挂号被骗？

答：请务必通过正规渠道进行挂号，避免通过非正规渠道进行挂号。在挂号过程中，请留意是否存在需要您提供个人敏感信息的情况，以免被骗。

三、额外挂号小贴士

1.提前了解医生的出诊时间和专家介绍，选择适合自己的医生进行预约。

2.可以根据医生的评价和口碑选择信誉良好的医生进行预约。

3.对于一些紧俏的专家号，可以提前通过代挂号团队进行预约，以便获取更好的资源。

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郑州大学第五附属医院就医指南

在发觉身体异常后，无论是患者还是家属最大的愿望就是早日开始治疗，而前提是早日看到大夫。有时，为了等专家号要等近一周的时间。这时一方面可以先找普通门诊开化验单、影像检查申请单等;另一方面可以到特需门诊看看，有时，特需门诊预约的患者没有来或者预约的患者诊疗结束得较早，可以请出诊的大夫临时加号。特需门诊一般由具有正主任医师资格的医生出诊。

等待专家加号过程中，应该注意不要影响专家对其他患者的诊治，在门外安静地等待。如果专家确实已经很晚才看完已经挂号的患者，就不要再勉强专家加号了。有些患者或家属就诊心切，挂上号了就总是问何时我能看上，影响医生对其他患者的诊治。要知道：每个人来看病都很不容易，都希望医生全神贯注地考虑自己的病情，不希望被打断或受到干扰。

还有，有些患者所患疾病不属于看病的医院的诊疗范围，盲目地等专家出诊会浪费就诊时间。可以先挂一个门诊看一下，听取一下医生的初步意见。比如，中国医学科学院肿瘤医院诊疗范围中不包括儿童肿瘤的诊治，一般建议患者到北京儿童医院就诊。如果是小孩得病了，最好到儿童医院就诊。还有的患者病情已到晚期，现代医学已经没有什么办法治疗，在大医院也没有什么好的治疗办法。这时等专家门诊也没有什么意义，到普通门诊看一下，了解情况后，尽早返回。否则有时会使患者失去回老家的机会。

对于病情较重的患者，尤其是当地医院诊治后认为没有什么很有效的办法时，较好的做法是家属带着全部的病历资料来大医院就诊，看看有无治疗的方法，再把患者接过来，或者让专家出治疗方案后回当地治疗。有些家属把患者千里迢迢运到大城市大医院，由于一般大医院的就诊患者多，不能马上住院治疗，重患者在院外又得不到治疗处理，患者痛苦家属着急。更麻烦的是在没有有效的治疗手段或患者病情太重无法承受化疗、放疗等治疗时，返回当地非常困难，有的无法返回，有的叫急救车送回，花费很大。

郑州大学第五附属医院医生问诊

病情描述：

怕有梅毒怎么办?

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好，多久了，痒不痒？有图片吗？

怀疑梅毒，应该去医院皮肤科检查一下

两天

有到时候会有

怕到时候会有

有没有不洁性交?

有

满一个月以后去检查

好吧

嗯

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郑州大学第五附属医院患者评价：

∎1

每当看到同龄人带着孩子，我的心里很是纠结，我都结婚好几年了，为啥老婆迟迟不怀孕呢。在网上查查到底是怎么回事，经过搜索看到了郑州大学第五附属医院，我想还是咨询一下专业人士吧，通过网上和医师咨询一番，就来医院做检查了，结果是我的弱精。经白文俊教授治疗了两个月后，老婆终于怀上了孩子，真是不容易呀，谢谢白教授。

∎2

尊敬的孙爱达教授，首先我代表我们全家感谢您，是您让我圆了做妈妈的梦。我的病例，多囊不孕多年，当我遇见孙爱达教授后，坐诊时一直在鼓励我，按时吃药，保持好心情，一切都会成功的，我的心里瞬间没有那么多顾虑了，经过郑州大学第五附属医院的多囊多维疗法和定制的术后调理已成功受孕。很幸运的一次就成功了，非常开心的做上了孕妈，再次感谢孙爱达教授!

∎4

代病人如家人，太和蔼了，本来孩子当天拍片子要第二天才能出结果，陈主任为了孩子不当误病情，用休息时间给孩子先看了，真是太感谢陈主任了，医德好，医术才能好!祝陈主任好人一生平安!

∎5

杨淑霞医生治疗脱发挺专业的，我的脱发就是找她看好的，看病一定要找口碑好的医生。

∎6

前段时间老毛病颈椎病犯了，颈椎疼的厉害，后来我在网上搜了一下看颈椎医院哪家好，搜到了前海股骨头医院，看了医院信息很是不错，我挂了北医三院主任娄思权的号，通过检查治疗现在我的病情已经明显恢复了，感谢娄思权医生。

∎7

妈妈5月份在老家医院查说心脏有问题，因为怕有大事，就接到来，去阜外和北大医院都看过了，各个科室和检查都看了一遍，就是查不出来哪里的问题。后来自己从网上查到胡大夫，抱着试一试的心态挂了胡主任的号，胡主任看过检查又把了脉，笑着说没什么大问题，说是心情影响的，年轻时候又着急生气，积到了一起，给开了几副中药和两盒西药让回去吃一个疗程。没想到就是这几盒药，妈妈吃完以后感觉身上轻松了许多，把气排了出去。后来又继续吃了两个月，妈妈现在已经和没生病时一样，天天精神很足，说话也不像以前一样。总之非常感谢胡主任，老人家非常和蔼，不会像别的医生一样着急凶人，是一位医术高明的好大夫。

∎9

吴医生比较有耐心，会认真解答家属的问题，缓解家属的焦虑。诊断的也很专业，能够对症诊疗。

∎10

连教授你好!我2012年在贵院做了一次垂体瘤手术，现在头又开始疼，面型也变得难看，去照过瘤又大了，我想再去一趟找你看看。

∎11

杨医生对待病人很有耐心，为病人着想，关心和鼓励病人，给病人很大的信心，我很感谢杨医生，而且杨医生手术精湛，医术高明赛华佗，医德高尚暖人心，谢谢杨医生。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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