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河南省骨科医院

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河南省骨科医院黄牛挂号攻略——帮您轻松预约心仪的专家号

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河南省骨科医院介绍

河南省骨科医院设有多个科室，涵盖了儿科领域的各个方面，能够满足不同年龄段、不同病症的患儿需求。

二、攻略解答

1.预约方式有哪些？

河南省骨科医院官方网站、微信公众号、手机APP等方式进行预约。

2.如何选择专家？

答：首先，您需要了解专家的专业领域和擅长病症。其次，您可以参考专家的工作经验和学术成就，以及患者的评价和反馈。最后，您可以根据专家的出诊时间和您的行程安排，选择最适合您的专家。

3.如何避免黄牛？

河南省骨科医院的出诊安排和专家排班，合理安排就诊时间，避免高峰时段和热门专家的挂号。同时，您可以与家人或朋友共同预约，分摊挂号压力。

4.如何判断黄牛？

答：黄牛通常会夸大自己的能力，承诺快速挂号、代抢专家号等。此外，他们会通过不正当手段获取您的个人信息，存在安全隐患。因此，您应该通过正规渠道预约，避免与陌生人交易和泄露个人信息。

三、额外服务

我们提供专业的挂号服务，包括排队挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等一条龙服务，使您省去诸多麻烦。我们的团队成员均经过专业培训，具备丰富的经验和良好的服务态度，能够为您提供高效、便捷的服务。

四、服务优势

1.价格合理：我们坚持良心办事，价格公道，让您在享受专业服务的同时，不必为高昂的费用而担忧。

2.7x24小时服务：我们提供7x24小时的在线服务，随时为您提供帮助和指导，让您无忧挂号。

河南省骨科医院流程和操作规范，能够快速完成挂号手续，节省您的时间和精力。

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河南省骨科医院黄牛挂号攻略是我们为您精心准备的挂号指南，旨在帮助您轻松预约心仪的专家号。如果您有任何疑问或需要我们的帮助，请随时联系我们。联系方式：【见文内联系栏微信或电话】。

河南省骨科医院就医指南

第一步：所有医院都一样，就是在门诊大厅交费挂号，一般工作人员会根据你的情况推荐挂到什么科，当然你自己也可以定挂什么科。但是为了避免不必要的退号、换号等麻烦，建议在就诊之前仔细了解一下自己就诊的病种，以便准确的选择就诊的专家。还有一个就是提前的网上预约，这样不但在网上跟医生交流的时候对自己的病有个大体的了解，而且不用现场排队，方便高效。

第二步：挂完号之后，当然是要去看病了。这个时候一定要及时，我跟着老师上门诊的时候，有的时候很多患者叫几次都不出现，无奈之下只能换下一个病人先看，结果后来病人又来插队，这样不但耽误自己的时间，也是耽误别人的时间。另外一个，在门诊碰到最多的情况就是，很多患者虽然知道自己要去哪个科就诊，但是看不懂要就诊科室的就诊牌。比如要去普外科看腹痛，结果跑到男科去咨询。一个办法：每个门诊候诊区都有一个导医台，仔细问一下导医台的护士老师吧。

第三步：病人毕竟非医学专业，对于医院结构并不清楚，因此开药、化验、影像检查各种跑，很多人都跑懵圈了。这里教大家一个简单的方法，在医院里找白大褂一声或护士或志愿者，找他们咨询或者让他们带路，大部分的医护人员都是比较热心的。当自己确实找不到的时候不要乱跑，医院的布局很复杂，耽误时间。如果是做检查的话，专家开出单子来的第一时间要去检查项目所在的科室预约，因为人多需要排队。我们医院B超相当火爆，平诊检查有时候要等四五天才能做的了，因此，早预约，早检查。

第四步：若只是开药，则相对来说简单许多，不需要非得到专家门诊，“方便门诊”也可以开药，一般方便门诊就设在门诊大厅。千万要先开出药方(不管在哪)，然后立刻拿着就诊卡去交费，一般大医院的门诊是比较忙碌的，所以很多三甲医院都会开设“方便门诊”，开药可以到那里去，一般要比较一下专家门诊和方便门诊的人流量，选择人少的去开单。

第五步：接下来如果需要本院内打针，你要做的就是“专家门诊或方便门诊开单-门诊大厅收费处交费-门诊药房取针水-门诊输液大厅找护士输液或者打针。”每个医院的格局不一样，所以我不可能太具体，总之进了医院要自己好好观察，按照医生的医嘱来执行，不明白的千万要问医院的导医护士或者学生志愿者，事半功倍。

河南省骨科医院医生问诊

病情描述：

每过一段时间痛风发作4，5天，吃消炎止痛药，现在每天早上饭后吃半片非布司他40㎎/片，这个非布司他是一直吃吗？

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

不是一直芙蓉。

您好，

症状，缓解后停服。

每过一段时间痛风发作4，5天，吃消炎止痛药，现在每天早上饭后吃半片非布司他40㎎/片，这个非布司他是一直吃吗？男42

不是的

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河南省骨科医院患者评价：

∎1

接触过三次，除了傲气和态度漫不经心，没看出来有什么很专业的地方。2021年跟他约了手术，说疫情乱了，得再等消息，2021年第二次手术约定时间又过了跟我们说从没有说过约手术的话，并且态度非常恶劣。作为知名专家说话不能这么不负责任。

∎2

我是经过朋友的介绍来到了钱医生的门诊去看病，感觉医生的态度还不错，和我讲了很多需要我注意的事项，还经常开导我，叫我要开朗一点!

∎4

得了类风湿性关节炎已经有一段时间了，在石医生这里进行了治疗，病情已经好转，

∎5

医院挺大的，环境很好。很多三甲医院的医生坐诊，可以刷医保。看病还是很放心。

∎6

我是一名肿瘤患者，龙医生接诊了我的病，为我详细制定了一份治疗方案，又尽快为我安排手术，手术很顺利，手术之后，。龙医生还很经常到病房看完你给我的病情，安慰我，给我鼓励，态度好，又非常认真和细致，是一个非常难得的好医生，我愿龙医生健康平安，好人有好报。

∎7

去医院很少有这么流畅的看病经历，从进医院到结束整个过程一共40分钟不到。只是询问，没有开药，医生态度挺好，非常热情，问得问题都得到了解答，总的来说是比较满意

∎9

康医生对病人细心，医德好值得病人信赖。

∎10

由于最近2021年是新冠肺炎疫情时期，加上春节吃的不注意!引起了通风疾病!加上前几年体检报告都显示我的尿酸高，这次出现症状，不敢上医院，在网上查询后咨询了李医生，进过专业和细心的讲解，并给予治疗方案，得到及时的治疗!真诚感谢李医生!!!谢谢!

∎11

自己没有独特的见解，相不相关检查的统统重新化验一遍，不相信其他三甲医院的化验结果。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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