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四川大学华西医院

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在疾病面前，时间就是生命。尤其是对于急切需要就医的肿瘤患者和家属来说，四川大学华西医院的专家资源无疑是一份珍贵的保障。然而，挂号难的问题时常让人头疼。别担心，我们为您精心打造的“四川大学华西医院黄牛挂号跑腿攻略”，将为您破解难题，让诊疗之路畅通无阻。

首先，我们的专业团队由长期活跃在各大医院的资深黄牛组成，他们熟悉医院内部流程，精通各类挂号系统，能在最短的时间内为您锁定稀缺的专家号源。无论是清晨的首诊，还是晚间的专业会诊，我们都能够迅速响应，确保您不浪费一分一秒。

其次，我们提供全程一站式服务。从预约挂号、取号到导医陪同，甚至包括医院周边的交通指引，我们都能做到周到细致，让您省心省力。我们的跑腿服务不仅仅是挂号，更是对您健康的一份守护。

最后，我们的信誉与安全是我们的核心竞争力。我们承诺，每一笔交易都是公开透明的，坚决反对任何形式的违规操作。您的个人信息和权益，我们将严格保密，让您在信任中安心就医。

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四川大学华西医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南——帮您轻松预约心仪的专家号

四川大学华西医院介绍

四川大学华西医院，不仅是因为它的专业性和信誉度，更是因为它对患者的关心和照顾。我们为您提供挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等一条龙服务，使您省去诸多麻烦，更加轻松地就医。

二、常见问题解答

1.挂号流程是怎样的？

四川大学华西医院的官方网站、电话或现场窗口进行预约。在预约时，请提供您的姓名、身份证号码、就诊时间等信息。请注意，为了确保您能够顺利就诊，请提前了解医生的出诊时间和就诊流程。

2.专家号难挂吗？

答：是的，专家号通常比较难挂。但是，我们为您提供了一个黄牛挂号（号贩子挂号）指南，帮助您轻松预约到心仪的专家号。我们的团队会根据您的需求和时间，为您找到最合适的专家和时间。同时，我们也提醒您，请通过正规渠道进行挂号，避免被骗。

3.挂号费用是多少？

四川大学华西医院的挂号费用根据病情和专家级别而有所不同。一般来说，普通门诊的挂号费用相对较低，而专家门诊的挂号费用相对较高。但是，我们提供价格合理的服务，根据您的需求和病情，我们会为您选择最合适的挂号费用。

4.挂号后需要等待多久才能就诊？

四川大学华西医院的就诊公告和通知，以了解最新的就诊信息和要求。

三、挂号方面的补充内容

挂号是患者就医过程中非常重要的一环，对于患者来说，选择一家专业、信誉度高的医疗机构非常重要。我们提供的挂号服务不仅方便快捷，而且价格合理，让您省去诸多麻烦。此外，我们还会根据您的病情和需求，为您选择最合适的专家和时间，让您能够得到更好的治疗。

四川大学华西医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南——帮您轻松预约心仪的专家号，不仅为您提供了一个专业的挂号渠道，还让您省去了诸多麻烦。我们致力于为广大患者提供优质的医疗服务，让就医变得更加简单、轻松和高效。如有任何问题或需要帮助，请随时联系我们，我们将竭诚为您服务。

四川大学华西医院就医指南

1.门诊大厅挂号，告诉工作人员你要挂什么科，看什么号(主治，副教授还是教授)。有些医院第一次就诊需花一块钱买一张门诊卡，以后每次看病都刷卡挂号。

2.在病历本上写好病人的名字性别年龄，拿着挂好的号子去找该科的门诊，将本子和号子交给导诊台的护士要她给你排队。等排到你的时候护士会指示你应该进哪个房间就诊。

3.进房间后和医生对话，医生如果认为你要做检查，就会给你开检查单。拿着你的所有单子，去收费的地方划价缴费。有些大型检查需要先拿单子去检查的地方划价或者预约，然后再缴费。有些检查像抽血，B超需要空腹，则看病的前一天晚上不能吃很多，进清淡饮食，不能吃夜宵，看病的当天不能吃早饭，但可以喝水。

4.缴费完毕后执发票和检查单排队检查。检查完后应等待结果出来。结果出来以后，将所有的检查结果拿到你看病的医生那里去，要他告诉你这些检查结果是什么意思。医生看完之后，就会告诉你是什么病，要怎么治。然后就会给你开药。

5.拿着医生开药的处方再次去收费处划价缴费，执处方和发票去拿药。拿到药以后应询问药师这个药怎么吃法。如果需要打针，就拿着药去门诊注射室，将药品和处方、病历本、发票交给护士，等待打针。到这里就结束了，打完针就能回家。

四川大学华西医院医生问诊

病情描述：

怕有梅毒怎么办?

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好，多久了，痒不痒？有图片吗？

怀疑梅毒，应该去医院皮肤科检查一下

两天

有到时候会有

怕到时候会有

有没有不洁性交?

有

满一个月以后去检查

好吧

嗯

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四川大学华西医院患者评价：

∎1

四川大学华西医院检查蛮仔细的，但是我们被本区的医生误导了，看错了病，幸亏关菁教授及时指出问题，并根据我的情况量身定制了治疗方法，谢谢关菁教授，感谢四川大学华西医院。

∎2

非常报答方医生和张助理，他们热心认真诚实，方医生讲解的非常认真，详细，听得很明白，不乱开药，看了脑电和核磁后说我崽不需要吃药，也不需要手术，只要改变生活习惯，少看电脑，手机和电视，保持充足的睡眠，增强体质就行!定时复查!我听到方医生这样说真的很开心，给了我们全家希望，也让我崽崽恢复了自信!非常报答!祝你们万事如意!幸福安康!

∎4

被流氓打伤右眼，严重复视。小医院诊断必须手术，且手术难度极大，风险极大。后找宋大夫诊断，宋大夫说根本无须手术，只拿了些促神经生长的药，在家自己锻炼，早已康复。本人一直心存感激与敬佩，常后怕如在小医院治下去的可怕后果。祝福宋大夫!

∎5

显微镜精索静脉曲张手术，袁亦铭教授医术很高，手术创伤小，术后康复快。推荐大家找袁亦铭教授就医。

∎6

康医生 医术精占 待人很热心

∎7

杨医生特别有亲和力，我感觉中国的医学界会辉煌，支持这样的好医生引领神经外科发扬光大，

∎9

特别特别好 很有耐心 很详细告诉你原因 过敏我觉得是专家中的专家

∎10

在我治疗期间颜珏医生和李环医生对我的询问都不厌其烦的给我回答，而且特别的详细。

∎11

方医生为母亲做的手术非常顺利，手术后基本没有复发，方教授的确是一位名副其实的好医生，不仅医术精湛，而且对病人很尊重，工作矜矜业业。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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