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四川大学华西口腔医院

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我们的服务不仅仅是挂号，更是对您时间的尊重和健康的承诺。我们承诺，全程保密，让您安心享受专业医生的诊疗，无需长时间等待，无需焦虑与疲惫。选择我们，就是选择了一种高效、便捷的生活方式，让健康不再受时间和名额的限制。


四川大学华西口腔医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南——帮您轻松预约心仪的专家号

四川大学华西口腔医院介绍

四川大学华西口腔医院拥有众多权威专家，先进的医疗设备，以及高效的管理体系。我们相信，通过本指南，您将更容易预约到心仪的专家号，更好地享受医疗服务。

二、常见问题解答

四川大学华西口腔医院的挂号系统？

四川大学华西口腔医院的官方网站或手机应用程序进行预约。请注意，预约需要提供您的个人信息和就诊信息。

2.预约专家号需要提前多久？

答：根据专家门诊量，预约专家号需要提前一到三天不等。建议您尽早预约，以免错过就诊时间。

3.我可以在挂号时使用现金支付吗？

四川大学华西口腔医院已全面实行电子支付，包括微信、支付宝、银联卡等多种方式。为了方便患者，我们不建议您携带大量现金。

4.挂号后可以更改就诊时间吗？

答：如果您需要更改挂号的就诊时间，请提前联系客服人员，我们会为您安排更改。但是，请注意，一些专家号可能有限制更改次数。

5.我可以在挂号时咨询一些关于病情的问题吗？

答：当然可以。我们建议您在预约就诊时，详细描述您的症状和病史，以便专家更好地了解您的病情。

三、挂号方面的补充内容

四川大学华西口腔医院实行实名制挂号。请携带有效身份证件进行挂号。其次，为了方便就医，我们建议您提前了解专家的出诊时间，避免高峰时段就诊。最后，如果您有特殊病情或需要特殊诊疗，请提前与专家沟通，以便更好地安排治疗方案。

作为专业的挂号团队，我们承诺为您提供省心、省时、省力的挂号服务。无论您是初次就诊的患者，还是需要更改就诊时间的患者，我们都将竭诚为您服务。我们的服务优势如下：

1.7x24小时全天候服务：无论何时何地，您都可以联系我们进行挂号咨询。

2.价格合理：我们坚持良心办事，价格公道，让您享受到优质服务的同时无需支付过高费用。

3.高效挂号：我们的团队会根据您的需求快速为您安排挂号事宜，让您省去诸多麻烦。

四川大学华西口腔医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南——帮您轻松预约心仪的专家号是我们为广大患者提供的优质服务成果。我们承诺以专业的态度、高效的服务、合理的价格，为您提供全方位的挂号支持。如有任何问题或需要我们的帮助，请随时联系我们，我们将竭诚为您服务。【见文内联系栏微信或电话】。

四川大学华西口腔医院就医指南

一、选医院，先小后大

平时发生的头疼脑热拉肚子等，先别忙不迭地跑去大医院看病。

大医院的专家是把一类疾病弄懂看透，而基层医院的全科医生，在常见病、多发病的治疗上不一定比专家差。

常见病在社区医院或是小型一点的医院就可以看，效果一样，还能免去排长队的苦恼。

如果社区医院不能解决，也会向大医院进行转诊。通常，很多大医院会为社区医院转诊来的病人开通绿色通道，免去自己挂号、找床位的麻烦。

二、要看病，了解清楚科室

来到医院门诊，会有导医或者挂号处的医生，为您初步判断科室。更基层一些的医院，甚至会直接分为「大内科」和「大外科」。

中老年朋友一些常见疾病对应的科室如下。

胸痛：心内科

头痛：神经内科

痛风：风湿科或内分泌科

高血压：心内科

糖尿病：内分泌科

关节痛：风湿科或骨关节科

胃肠不适：消化内科

腰腿疼痛：骨科、脊柱外科

三、去挂号，先普通后专家

一般来说，无论是经验丰富的专家，还是资历较浅的年轻医生，在病人第一次就诊时都需要做检查、了解疾病情况，而这些检查项目通常不会有太大差别。

如果普通门诊医生觉得自己不能解决的，也会联系上级专家来查看。

若真是重症或疑难杂症，已经去过了很多医院，各种化验单一堆，但最终还是搞不清楚的，这时才需要挂专家号。

四、和医生高效沟通

1.说出你最不舒服的地方

哪儿不舒服，症状有多久了，这是最重要的线索。医生会根据你的「主诉」来顺藤摸瓜，对症下药。

有些朋友诉说病情的时候，喜欢东扯西扯。还有的一看到医生就很紧张，不知道说什么。

有朋友留言介绍了经验，事先在本子上列出自己最想问的，这么一来，就诊过程沟通通常非常顺利。

2.准备好齐全的资料

不管是初次就诊，还是复诊，都需要准备好病历、就医卡、医保卡、身份证。

对于在就诊前已经做过很多检查的，应该带上检查报告，并按时间排序，方便门诊医生翻阅。

记得把吃药的情况记下来，包括吃了什么药、吃药的频率和剂量，也可以拍照，或者把药盒带去医院，给医生参考。

四川大学华西口腔医院医生问诊

病情描述：

早射怎么自我调理

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

魏杰华副主任医师

祁门县中医医院中医科

早泄是龟头敏感度高，这个如果严重需要吃药物治疗。

是高潮没有感觉

一会儿就射了

射的时候也没感觉

这样有个小半年了

这种情况可以口服必利劲治疗，还可以口服中成药。仙乐雄胶囊。

是什么原因呢

这个主要就是龟头敏感度高，中医认为是肾虚。

就是肾虚是吗

这样吃补肾的食材慢慢也可以好吧

可以的

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四川大学华西口腔医院患者评价：

∎1

我是眼睛白内障手术，从看病到手术都是赵阳大夫，每次都给我预约好时间，做完手术恢复的非常好，每次复查特别认真，为赵阳大夫的精湛医术点赞!

∎2

医生经验老道，手术很完美，术后恢复很好，没有不适，医生很亲切，对我们提出的问题有问必答。

∎4

我于10月29日上午双耳突然听力下降，10月30日让梁大夫给看了。通过检查、用药，用药3天病情大有好转。在此感谢粱大夫。梁大夫对病人态度和蔼，真的很感谢这样有耐心脾气好大夫 。

∎5

备孕一年半未怀孕，在当地去过各大医院检查治疗但一直未孕，今年年初来到四川大学华西口腔医院，遇到三甲医院的田秦杰主任，经过田主任两个月的治疗，我现在已经怀孕了，今天特来感谢。

∎6

我是头痛的厉害，后来经人介绍找到龙医生，龙医生给我细心的检查病因，检查完之后跟我仔细讲解病情，叮嘱我要适当放轻松，然后给我开了止痛定神的药，吃了一段时间好了，我的头痛没那么厉害了，真的很感谢龙医生的中药。

∎7

马医生很耐心、很细心的了解我的情况，结果出来后，告诉我回家应怎样观察，注意什么事项，态度非常的好。我很感谢他!

∎9

无精症导致的不孕不育，袁亦铭教授给我的感觉非常敬业，安心，在治疗时每一步都会给我解释清楚。现在治好了特别感谢四川大学华西口腔医院，特别感谢袁亦铭教授。

∎10

侯大夫人很好，问的也很细，医术高超

∎11

天赐良机，我能挂到姚医生您的号，您见了我从家乡带去的病例后，很果断地表态，对于我的心率失常可以安全成功地进行射频消融术，您真是我的救星!


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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