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三环肿瘤医院介绍
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二、解答常见问题
三环肿瘤医院挂号难吗？
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2、挂号需要携带什么材料？
答：为了保证您能够顺利就诊，请提前准备好您的身份证、医保卡等相关材料。如果是外地患者，还需要准备好相关地区的医保卡或就诊卡。
3、就诊流程是怎样的？
三环肿瘤医院的指示牌和导诊人员的指引，前往相应的科室和诊室。
三环肿瘤医院周边交通是否便利？
三环肿瘤医院内部也有停车场，方便患者停车。
5、挂号费用是多少？
答：具体的挂号费用会根据不同的科室、专家和就诊时间而有所不同。一般来说，普通门诊的费用在几十元到几百元之间，专家门诊的费用会更高一些。
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三环肿瘤医院就医指南
到医院看病之前，如果能找到在医院工作的认识的人会好些，可以指点您少走许多弯路。
但是，大多数情况下不一定找得到，尤其是突然发现患病的情况下，来不及找熟人就直奔大城市、大医院了。来了之后才发现先看哪个科都不知道。那么，该怎么办呢?
1.看一下一般专家中当日出诊的专家有没有治疗所要看的疾病的，如果碰巧有号，就赶紧挂上。
2.如果没有，就到特需门诊看特需专家的专业特长有没有要看的疾病的，如果有就挂上。如果有专家出诊，号已经挂完的情况下，就等专家来出诊的时候问问专家可否加号。
3.如果特需也没有专家或加不上号，就挂一个普通大夫的号，先了解一下大致的诊断治疗情况，开一些必要的检查、预约检查等，同时继续努力挂专家号或特需专家号。
4.就诊科室上，肿瘤类疾病第一次发现的一般先看外科，如果不能做手术或不适合做手术，外科大夫一般会建议下一步到哪个科室进行诊治。
5.切忌来了之后，挂一个著名专家的门诊等好几天，什么检查也不做;等到看专家时开一系列的检查单，重新约检查的日期，很浪费时间。
三环肿瘤医院医生问诊
病情描述：
阑尾痛
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
李悦主治医师
西部战区总医院外科
医生，我要怎么判断肚子痛是不是阑尾引起的
最好做腹部彩超确诊
有什么症状吗
我怎么判断是痛经还是阑尾炎
阑尾炎主要会出现腹痛和胃肠不适
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三环肿瘤医院患者评价：
∎1
我腰疼了很久，还有其他的一些前列腺增生症状，都说我肾虚，看了很多地方都没看好，如今终于挂了周老师的号，诊断为肝脾不和，开了几副汤药，才喝了几副之后有了很大的改善，谢谢周老师
∎2
备孕一年一直没怀上，就来三环肿瘤医院检查了一下，正好遇到北大人民医院的关菁教授坐诊，经过关教授的检查诊断我是输卵管炎，不是很严重，但对生孩子会有点影响，得需要吃药治疗一下炎症问题，吃了大概快4个月了，关教授让我试孕一下，一下就怀上了，现在已经4个月了，感谢关教授，感谢三环肿瘤医院
∎4
刘玲玲大夫的号确实是不挂号
∎5
我是温州市患者，我从2007年看病到现在有7年了，进过了几次眼底手术。在陈主任的高明医术下，病情有了稳定好转。您全心全意地为患者服务，几年来陈主任您辛苦了，祝您全家新春快乐身体健康。
∎6
感觉还不错，继续用药再看看情况。感谢美尔目陈晓勇医生
∎7
前段时间查出的无精症，特地来的三环肿瘤医院，挂的北大第一医院的袁亦铭博士，经过袁博士的输精管附睾吻合术，现在已经痊愈了，谢谢袁博士，很感谢您
∎9
1、2021年2月20日去做孕前检查，特意挂的专家号。检查费用462.35.无可厚非。检查结果就是有点炎症。刘砖家给开了3瓶皮肤康洗液，2盒妇平，3盒经带宁，2盒保妇康栓，2盒桂枝茯苓胶囊，共计445.85元(真的很能开药啊).这些药都是让吃7天，四种药每天三顿的吃，一顿就是十几粒胶囊。问刘砖家是否需要复查?砖家说回家吃药吧，吃了就好。囧~后悔当时真的听话，吃了那么多药。。。 2、2021年5月怀孕了，但总有流血的现象。挂专家号又是这位刘砖家。想说是不是能给开两天假条回家养胎?刘砖家一脸正气的说“你现在在流血吗?现在流了血就给我看证据，要是没流血哪天流血了再来看。知道现在为什么很多公司不愿意要女职工吗?就是怕怀孕了就休假!” 我不知道刘砖家自己有没有孩子，懂不懂孕妇希望保住孩子的心情。为了骗两天病假条假装自己有流产迹象的人配当妈妈吗?而且流着血再早起挂号、找您看病，流血的证据是给您看了，但孩子万一没保住您能负责吗? 更搞笑的是刘砖家不是不相信我流血需要保胎吗?怎么开药一点都不含糊?又给开了好几百块的保胎药，更气愤的是里面还有3瓶皮肤康洗液(真怀疑她跟这个药厂的关系).面对这样没有医德的所谓专家真的无语! 这两天在整理2021年的医疗报销单，想起来了，在网上分享给网友们。希望这样的砖家早日回家歇着，不要祸害患者。
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为我治疗特纳综合症的医生张医生是我所见过的医生当中无论是对待看病的病人的态度，还是治疗病人的病的态度都是最好的，张医生对每一个病人的状况都十分的了解，凡是接诊过的病人，下一次复诊的时候就能够清楚的说出病人的病症，真的很用心的去了解病人的情况，只为了能够更好的治疗病人的病，遇上这样的好医生，我只能说我真的太幸运了，感谢张医生啊。
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赵阳医生问诊相当详细，手术开刀很顺利，非常感谢医术高超，态度和蔼的赵阳医生
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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