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北医六院黄牛挂号攻略——帮您轻松预约心仪的专家号

北医六院的黄牛挂号攻略,旨在为您提供一站式的挂号服务,让您省去诸多麻烦,轻松预约心仪的专家号。

北医六院介绍

北医六院秉持“以人为本,患者至上”的服务理念,致力于为广大患者提供优质、高效的医疗服务。

二、常见问题解答

北医六院的挂号流程是怎样的?

北医六院的官方网站、微信公众号或电话进行预约。在预约时,请提供您的姓名、身份证号码、就诊时间等信息。

2、如何选择心仪的专家号?

北医六院提供了按专业分类的专家库,您可以通过点击“黄牛挂号攻略”公众号菜单栏中的“专家库”进行查询。此外,您还可以关注专家的出诊时间,选择合适的专家进行预约。

3、挂号费用是多少?

北医六院的官方网站或咨询现场工作人员。

4、就诊前需要准备什么?

答:就诊前,请携带好身份证、医保卡(如有)以及医生开具的处方或检查单据。如有特殊要求,请提前与医生沟通。

北医六院的取药流程是怎样的?

北医六院的取药窗口或自助取药机取药。如有疑问,请咨询现场工作人员。

三、额外挂号小贴士

1、提前预约,避免高峰期:为了避免高峰期的挂号排队,建议您提前预约,合理安排就诊时间。

北医六院的官方网站、微信公众号或社交媒体账号,了解最新的医疗资讯和政策。

3、团队合作:我们专业的挂号团队可以为您提供排队挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等一条龙服务,使您的就诊过程更加便捷。

北医六院官方渠道,还可以尝试通过第三方平台或社交媒体账号进行预约,以增加挂号的成功率。

5、保持沟通:与医生保持良好的沟通,如实回答医生的问题,有助于医生更好地了解您的病情。

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北医六院就医指南

(一)早上尽量空腹。

如果早上去医院看病的话,尽量不要吃饭或者喝水,这样如果需要做检查的话,可以直接做,免得再跑一趟。另外,去医院前一天晚上最好不要喝酒,规律作息。不少患者到医院去看病,好容易预约上一个专家,结果到了诊室,需要去查血或者做相关检查,却因为已经吃了饭而没法进行。只有再耽误一天时间,既耗费精力又浪费时间。比如说,明确是胃部不适,结果去了医生检查告诉要做胃镜,而你却吃了早餐,这样就不能做胃镜检查。而胃镜检查是

诊断胃病的最直观、最简单的方式。

(二)尽量携带以前的检查结果和病历。一些患者到了医院,以往有相关疾病的既往史,也做了一些检查,但就是记不清楚检查结果,或者当时的治疗情况,导致需要重新做一些检查。这样会让医生的诊断和治疗也走一些弯路。

(三)不要拿你在网上咨询的结果去和医生的诊断结果相对照。现在由于网络的便捷,一些患者得了疾病,不是第一时间到医院就诊,而是立刻到网上去查找,按

照自己的相关症状进行对照,一有些相似之处就随机对号入座。这样非常容易随意评估自己的病情,或轻视,或高度紧张,或者给自己乱诊断。医学是一门非常严谨的科学,就诊时病人的神态、气色包括步态、面容等,都在某种程度上述说着病情。而这些在网络上都会出现表述不清楚的情况。有些患者在就诊时,总会把在网上自己“网络诊断”的结果去和医生的诊断结果相对照,这样既干扰医生的正确诊断,也浪费时间。

(四)一定要如实讲述自己的既往史等相关情况。大家都知道,病历上有一项叫做“既往史”。所谓“既往史”,就是指患者本次发病以前的健康及疾病情况,有没有患过传染病、有没有手术史,有没有预防接种、外伤以及药物、食物和其他接触物过敏史等。

讲个最简单的例子,假如你对青霉素过敏,这就是你的药物过敏史,你一定要及时告知医生,如果需要输液的话,医生就不会使用相关药物。曾经有位60多岁的女性头晕、呕吐,相继进行了核磁、腰穿等检查,都没有找出明确病因。直到偶然间她的女儿说起两个月前曾在私人诊所拔过牙,从而启发了医生,考虑颅内感染,结果经过血培养的确是拔牙引起的金葡菌感染,对症治疗很快治愈。

(五)找专家千万不是非主任不可。一些患者到医院就诊,非认准某专业科室主任不可。其实这是一种认识上的误区。要知道,现在专业划分非常精细,每个专业下面都有数个亚专业小组,而主任只是在某一方面比较精通而已,不是所有的疾病他都擅长。所谓业有专攻,术有所长。到医院就诊前,可以在该医院的官*上先进行查询,看看专家们的擅长,这样可以节约时间,提高效率。

北医六院医生问诊

病情描述:

早射怎么自我调理

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

魏杰华副主任医师

祁门县中医医院中医科

早泄是龟头敏感度高,这个如果严重需要吃药物治疗。

是高潮没有感觉

一会儿就射了

射的时候也没感觉

这样有个小半年了

这种情况可以口服必利劲治疗,还可以口服中成药。仙乐雄胶囊。

是什么原因呢

这个主要就是龟头敏感度高,中医认为是肾虚。

就是肾虚是吗

这样吃补肾的食材慢慢也可以好吧

可以的

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北医六院患者评价:

∎1

每当看到同龄人带着孩子,我的心里很是纠结,我都结婚好几年了,为啥老婆迟迟不怀孕呢。在网上查查到底是怎么回事,经过搜索看到了北医六院,我想还是咨询一下专业人士吧,通过网上和医师咨询一番,就来医院做检查了,结果是我的弱精。经白文俊教授治疗了两个月后,老婆终于怀上了孩子,真是不容易呀,谢谢白教授。

∎2

尊敬的孙爱达教授,首先我代表我们全家感谢您,是您让我圆了做妈妈的梦。我的病例,多囊不孕多年,当我遇见孙爱达教授后,坐诊时一直在鼓励我,按时吃药,保持好心情,一切都会成功的,我的心里瞬间没有那么多顾虑了,经过北医六院的多囊多维疗法和定制的术后调理已成功受孕。很幸运的一次就成功了,非常开心的做上了孕妈,再次感谢孙爱达教授!

∎4

代病人如家人,太和蔼了,本来孩子当天拍片子要第二天才能出结果,陈主任为了孩子不当误病情,用休息时间给孩子先看了,真是太感谢陈主任了,医德好,医术才能好!祝陈主任好人一生平安!

∎5

杨淑霞医生治疗脱发挺专业的,我的脱发就是找她看好的,看病一定要找口碑好的医生。

∎6

前段时间老毛病颈椎病犯了,颈椎疼的厉害,后来我在网上搜了一下看颈椎医院哪家好,搜到了前海股骨头医院,看了医院信息很是不错,我挂了北医三院主任娄思权的号,通过检查治疗现在我的病情已经明显恢复了,感谢娄思权医生。

∎7

妈妈5月份在老家医院查说心脏有问题,因为怕有大事,就接到来,去阜外和北大医院都看过了,各个科室和检查都看了一遍,就是查不出来哪里的问题。后来自己从网上查到胡大夫,抱着试一试的心态挂了胡主任的号,胡主任看过检查又把了脉,笑着说没什么大问题,说是心情影响的,年轻时候又着急生气,积到了一起,给开了几副中药和两盒西药让回去吃一个疗程。没想到就是这几盒药,妈妈吃完以后感觉身上轻松了许多,把气排了出去。后来又继续吃了两个月,妈妈现在已经和没生病时一样,天天精神很足,说话也不像以前一样。总之非常感谢胡主任,老人家非常和蔼,不会像别的医生一样着急凶人,是一位医术高明的好大夫。

∎9

吴医生比较有耐心,会认真解答家属的问题,缓解家属的焦虑。诊断的也很专业,能够对症诊疗。

∎10

连教授你好!我2012年在贵院做了一次垂体瘤手术,现在头又开始疼,面型也变得难看,去照过瘤又大了,我想再去一趟找你看看。

∎11

杨医生对待病人很有耐心,为病人着想,关心和鼓励病人,给病人很大的信心,我很感谢杨医生,而且杨医生手术精湛,医术高明赛华佗,医德高尚暖人心,谢谢杨医生。


CTLA-4的结构与功能:免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点,参与免疫反应的负调节,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读(关于CTLA4的背景、功能、临床意义等)

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原,是T细胞上的一种跨膜受体,与CD28共同享有B7分子配体,而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性,参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,毒副作用极低,是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年,Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月,Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因,独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能,并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员,其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源,并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86(也称为B7-1和B7-2)结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86,因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号,而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞(Tregs)中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明,CTLA-4为T细胞受体(TCR)募集磷酸酶,从而减弱信号。自第一次出版以来,这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明,CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用,从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外,已发现树突状细胞(DC) - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离,Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白,并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的,但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态,导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外,细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中,CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞(APC)之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而,这些研究比较了CTLA-4阳性细胞,其主要是调节细胞并且至少部分激活,具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时,通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病,格雷夫斯病,桥本氏甲状腺炎,乳糜泻,系统性红斑狼疮,甲状腺相关性眼眶病,原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病(CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润),这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调,并可能导致淋巴细胞增殖,自身免疫,低丙种球蛋白血症,反复感染,并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征,包括在许多器官中广泛的T细胞浸润,包括肠,肺,骨髓,中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见,自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同,但包括血小板减少症,溶血性贫血,甲状腺炎,I型糖尿病,牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是,临床表现和疾病过程是变化的,一些人受到严重影响,而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力",即使在同一家族中,也可能引人注目,可以通过生活方式,暴露于病原体,治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低,并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达,效应T细胞的过度活化,低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面,由CC′(米色)和FG(MYPPPY环;深紫色)链组成,埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色:LCDR3(橄榄色)和LCDR1(蓝绿色)与G链存在氢键作用。HCDR2(粉红色)和HCDR1(浅灰色)共同对结合F和C链,并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3(洋红色)插入到CTLA-4的前面表面的中心,并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示(CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色),前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°,突出了前凹(PDB:5TRU)。

参考文献:

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.



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