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天坛医院

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全国代挂号网：想患者所想，急患者所急，满足大家需求。
在疾病面前，时间就是生命。尤其是对于急切需要就医的肿瘤患者和家属来说，天坛医院的专家资源无疑是一份珍贵的保障。然而，挂号难的问题时常让人头疼。别担心，我们为您精心打造的“天坛医院黄牛挂号跑腿攻略”，将为您破解难题，让诊疗之路畅通无阻。

首先，我们的专业团队由长期活跃在各大医院的资深黄牛组成，他们熟悉医院内部流程，精通各类挂号系统，能在最短的时间内为您锁定稀缺的专家号源。无论是清晨的首诊，还是晚间的专业会诊，我们都能够迅速响应，确保您不浪费一分一秒。

其次，我们提供全程一站式服务。从预约挂号、取号到导医陪同，甚至包括医院周边的交通指引，我们都能做到周到细致，让您省心省力。我们的跑腿服务不仅仅是挂号，更是对您健康的一份守护。

最后，我们的信誉与安全是我们的核心竞争力。我们承诺，每一笔交易都是公开透明的，坚决反对任何形式的违规操作。您的个人信息和权益，我们将严格保密，让您在信任中安心就医。

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天坛医院黄牛挂号微信电话——帮您轻松预约心仪的专家号

天坛医院介绍

天坛医院也注重患者的心理关怀，提供温馨舒适的环境，让患者在治疗过程中感受到家的温暖。

二、针对常见问题解答

1.挂号流程是怎样的？

答：我们提供在线预约服务，只需填写简单的个人信息和就诊信息，就可以轻松预约心仪的专家号。同时，我们也提供电话预约服务，只需拨打我们的电话号码，就可以轻松预约专家号。

2.预约成功后需要提前到达吗？

天坛医院，以便顺利取号就诊。

3.挂号费用是多少？

答：我们的挂号费用是根据不同专家的级别而定的，具体费用可以在我们的官方网站上查询。

4.挂号后需要等待多久？

答：根据就诊人数和专家的工作时间，您可能需要等待一段时间。我们会通过短信或电话通知您就诊时间。

5.挂号后需要携带什么证件？

答：您需要携带有效的身份证件和医保卡（如有）到诊室就诊。

三、额外服务介绍

除了常规的挂号服务，我们还提供一系列的额外服务，包括排队挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等一条龙服务，使您省去诸多麻烦。我们的团队成员都经过专业的培训，能够为您提供高效、贴心的服务。

在候诊期间，我们的团队成员会为您提供杂志、茶点等休闲设施，让您在等待的过程中也能感受到舒适和温馨。此外，我们还提供一对一的专家咨询，如果您有任何疑问或担忧，我们的专家顾问将为您提供专业的解答和建议。

在检查和取报告的过程中，我们的团队成员会全程陪同，确保您能够顺利完成各项流程。如果您需要帮助或支持，我们的团队成员会立即提供帮助和指导。

此外，我们还提供便捷的药房服务，为您提供安全、高效的药物购买体验。我们严格遵守国家药品监管规定，确保药品的质量和安全。

我们的服务优势在于专业、高效和贴心。我们致力于为您提供一站式的医疗服务，使您的就医过程更加轻松和便捷。我们承诺价格合理，良心办事，7x24小时为您提供服务。

如果您需要我们的帮助或咨询，请随时联系我们。我们的微信电话号码是【见文内联系栏微信或电话】，我们随时为您提供服务。

天坛医院黄牛挂号微信电话——帮您轻松预约心仪的专家号，让您的就医之路更加顺畅和舒适。我们期待您的光临！

天坛医院就医指南

第一步：所有医院都一样，就是在门诊大厅交费挂号，一般工作人员会根据你的情况推荐挂到什么科，当然你自己也可以定挂什么科。但是为了避免不必要的退号、换号等麻烦，建议在就诊之前仔细了解一下自己就诊的病种，以便准确的选择就诊的专家。还有一个就是提前的网上预约，这样不但在网上跟医生交流的时候对自己的病有个大体的了解，而且不用现场排队，方便高效。

第二步：挂完号之后，当然是要去看病了。这个时候一定要及时，我跟着老师上门诊的时候，有的时候很多患者叫几次都不出现，无奈之下只能换下一个病人先看，结果后来病人又来插队，这样不但耽误自己的时间，也是耽误别人的时间。另外一个，在门诊碰到最多的情况就是，很多患者虽然知道自己要去哪个科就诊，但是看不懂要就诊科室的就诊牌。比如要去普外科看腹痛，结果跑到男科去咨询。一个办法：每个门诊候诊区都有一个导医台，仔细问一下导医台的护士老师吧。

第三步：病人毕竟非医学专业，对于医院结构并不清楚，因此开药、化验、影像检查各种跑，很多人都跑懵圈了。这里教大家一个简单的方法，在医院里找白大褂一声或护士或志愿者，找他们咨询或者让他们带路，大部分的医护人员都是比较热心的。当自己确实找不到的时候不要乱跑，医院的布局很复杂，耽误时间。如果是做检查的话，专家开出单子来的第一时间要去检查项目所在的科室预约，因为人多需要排队。我们医院B超相当火爆，平诊检查有时候要等四五天才能做的了，因此，早预约，早检查。

第四步：若只是开药，则相对来说简单许多，不需要非得到专家门诊，“方便门诊”也可以开药，一般方便门诊就设在门诊大厅。千万要先开出药方(不管在哪)，然后立刻拿着就诊卡去交费，一般大医院的门诊是比较忙碌的，所以很多三甲医院都会开设“方便门诊”，开药可以到那里去，一般要比较一下专家门诊和方便门诊的人流量，选择人少的去开单。

第五步：接下来如果需要本院内打针，你要做的就是“专家门诊或方便门诊开单-门诊大厅收费处交费-门诊药房取针水-门诊输液大厅找护士输液或者打针。”每个医院的格局不一样，所以我不可能太具体，总之进了医院要自己好好观察，按照医生的医嘱来执行，不明白的千万要问医院的导医护士或者学生志愿者，事半功倍。

天坛医院医生问诊

病情描述：

阑尾痛

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

李悦主治医师

西部战区总医院外科

医生，我要怎么判断肚子痛是不是阑尾引起的

最好做腹部彩超确诊

有什么症状吗

我怎么判断是痛经还是阑尾炎

阑尾炎主要会出现腹痛和胃肠不适

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天坛医院患者评价：

∎1

我父亲78岁，检查出患有高血压肾病。尿蛋白三个加号，肌酐164.询问过很多地方都没办法医治，有幸遇到周医生。服周医生汤药3天后，血压计上的心律不齐信号消失。服用周医生汤药差不多一个月，去医院体检尿蛋白只剩一个加号。周医生的药很便宜，每副也就是二三十元，但是很给力。周医生态度也很好，面对我那听力不是很好的父亲，每次都给我父亲用心指导。

∎2

我是精子畸形症，在老家医院调理的很久都没有效果，后来有朋友推荐说天坛医院的白文俊教授很好，是治疗这类疾病的专家，于是我就预约了，经过白文俊教授的治疗，很快我的精子质量就提高了，现在老婆也怀上孕了，今天特来感谢，谢谢白文俊教授，谢谢天坛医院。

∎4

我是在戴主任这做了两次手术，在两次住院期间都得到了主任的悉心照料，更重要的是非常有同理心，让患者可以在相对轻松的环境治疗，值得一提的是，虽然戴主任是名医但丝毫没有专家的架子，凡事亲历而为，是我见到的责任感最强的专家。

∎5

白内障好久了 能看清了心情也好了谢谢李晓清医生

∎6

很棒的医生

∎7

康主任医术好、对可能的病因、如何治疗、平时注意事项讲解的很清楚，好评是应该的。

∎9

头一次去是先在网上预约的，医生很照顾老人，提前给看病做检查，检查一切合格就预约了手术时间，每次都给预约，十分好，最近因为老人住院了不能去复查，侯大夫还嘱咐了在家要按时滴眼药水，等病好了再去复查，大夫真的很贴心。

∎10

杨医生给我做了肝癌的手术，效果很好，别的医生都不敢做的，现在我术后3年多了，还很好，没有复发。杨医生非常热情，非常专业，是难得的好医生，我永远感谢他。

∎11

赵医生的态度很好，有耐心，微笑面对病患。经过赵医生的两个月的调理，我的月经周期基本正常。我们每一位看病的人最怕的是遇到冷血又刻薄的医生。看一次病等待时间长，通常都要好几个小时，本来就有病的，再遇到医德医术差的医生就会被气得更严重。所以我强烈推荐赵医生，每次找赵医生看病，心情都会比较轻松、愉快。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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