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北大肿瘤医院

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我们的服务不仅仅是挂号，更是一种全方位的医疗保障。我们提供一对一的咨询顾问，解答您的医疗疑惑，全程陪同就诊，让您在301医院的就诊体验如丝般顺畅。我们坚守诚信，严格遵守医院规定，绝不触碰黄牛行为的底线，只为您的健康护航。

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北大肿瘤医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南——帮您轻松预约心仪的专家号

北大肿瘤医院，作为本地区一家知名的医疗机构，一直以其卓越的医疗质量和专业的医疗团队受到广泛赞誉。今天，我们特别为您带来一份黄牛挂号（号贩子挂号）指南，帮助您轻松预约心仪的专家号，省去诸多挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药的麻烦。

北大肿瘤医院介绍

北大肿瘤医院的医疗设施先进，环境优雅，医生护士服务态度好，是一家值得信赖的医疗机构。

二、解答常见问题

1.挂号流程是什么？

北大肿瘤医院、电话预约或现场挂号等方式进行预约。对于不方便到院挂号的患者，可以选择通过黄牛或号贩子进行预约。需要注意的是，号源紧张的科室如肿瘤内科、放疗科等需要提前一周左右预约。

2.预约专家号需要提供哪些信息？

答：患者需要提供姓名、联系方式和就诊时间等信息。专家号一般比较紧缺，建议提前咨询所要预约的专家是否有号源。

3.黄牛或号贩子的可靠性如何？

答：黄牛或号贩子有一定的可靠性，但是也存在一定的风险。建议选择有信誉的黄牛或号贩子进行挂号，避免遇到假冒伪劣或诈骗行为。同时，也要注意保护自己的个人信息和财产安全。

4.挂号费用是多少？

北大肿瘤医院挂号费用高一些，具体价格需要与黄牛或号贩子协商。

三、挂号小贴士

1.提前了解所要就诊的科室和专家的排班情况，选择合适的就诊时间。

北大肿瘤医院官方渠道进行预约，避免遇到假冒伪劣的黄牛或号贩子。

北大肿瘤医院的客服部门或医生护士寻求帮助。

北大肿瘤医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南，旨在为您提供便捷、可靠的挂号服务。我们相信，通过我们的指导和帮助，您一定能够轻松预约到心仪的专家号，享受到优质的医疗服务。我们的服务价格合理，良心办事，7x24小时为您提供服务。如有任何疑问，请随时联系我们，我们将竭诚为您服务。【见文内联系栏微信或电话】。

北大肿瘤医院就医指南

看病去医院，首先要做的事情就是挂号。如今，医院的门诊科室越来越细化了，然而不少患者看病时都面临这种尴尬：着急忙慌地赶到医院，看着众多科室名称晕头转向，缺乏专业的医学知识，又没有及时向导医人员寻求帮助，站在门诊大厅犹豫不决不知道到底该挂哪个科。连日来，记者采访了医院一线医生及门诊服务台的导医人员，就患者生病应该到医院挂哪个科给出一些详细具体的建议。

1.看病前最好先到普通门诊初诊，向导医人员询问

2.在不清楚该挂哪个科的情况下，尽可能第一时间多提供症状和相关信息。城区有些医院为一些基础疾病复杂的患者设立了多学科综合门诊，为患者提供一站式诊疗服务。患者可先挂类似综合科室号。

除了以上提出的建议，还有下面的建议(供参考)：

1.尽量准确表述症状：别说“浑身没劲、睡不着”等，应表述“胃疼”、“头疼”这样的病情。症状什么时候开始的?什么情况下发生?什么频率?

2.详述健康史：详细介绍自己既往的健康问题。

3.个人信息：例如是否感觉到有压力，生活发生了哪些变化?

4.现在所用药物：把药瓶带给导医人员看，告知包括什么时候服用、服用频率和剂量、有没有服用其他补药、服药过后有没有你感觉不舒服的症状、是否对药物过敏等。

5.所做检查：做过哪些检查，检查单和报告单，在其他医院看病的病史记录。

北大肿瘤医院医生问诊

病情描述：

尿多。大便多。头晕。头沉重，,怕冷。尿味道重。尿黄。眼睛干涩,发痒。失眠。犯困，晚上睡觉枕枕头。头胀胀的。颈部胀胀的。耳朵嗡嗡的。2年

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

黄玉明副主任医师

厦门市第五医院全科

好

根据描述，有可能是糖尿病，甲状腺疾病引起的症状表现

毛病多，不知从何诊断。

颈椎病也会有类似症状的

请医生建议一下。

建议抽血检查血常规，生化全套，甲状腺功能

鼻炎也是很顽固的。搞得整天流鼻涕。眼睛干涩，发痒。整个脑袋都是蒙蒙的。

尿常规，颈椎间盘CT检查一下

抗鼻炎药物用下

我现在这种身体真的是不敢乱吃药。

到医院里面看医生都不知道从何说起。

最近的天气也比较暖，但是身上总是冷冷的。

根据检查结果，对症治疗

气血不足，阳气虚也会有类似表现的

小便多。难闻。

一紧张就想大便。大便基本在上午，早上。

想拉有拉不下。哪一次又拉不完？

晚上睡在枕头上好像都压住血管一样。

胃肠湿热引起的

有一点冷就打喷嚏。不知是感冒还是鼻炎？

这样的身体怎样吃药？吃好了，这里吃坏了那里。是这样的吗？

鼻炎

根据不同病症，逐个调理

目前比较严重的就是，晚上睡不着。鼻子痒的受不了。大便小便拉着受不了。

像我这种情况到医院怎么看？

谢谢医生帮我指点。

我应该看哪个先。还是一起看？

抗过敏药。安眠药用下

先检查，排除疾病

我这体质可以吃这药这些药吗？

什么意思？

以前检查过很多。

3，4年前在我们南昌看过。

食管，胃肠道都有问题。

报告单提示直肠炎

直肠炎会出现拉大便异常的

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北大肿瘤医院患者评价：

∎1

北大肿瘤医院检查蛮仔细的，但是我们被本区的医生误导了，看错了病，幸亏关菁教授及时指出问题，并根据我的情况量身定制了治疗方法，谢谢关菁教授，感谢北大肿瘤医院。

∎2

非常报答方医生和张助理，他们热心认真诚实，方医生讲解的非常认真，详细，听得很明白，不乱开药，看了脑电和核磁后说我崽不需要吃药，也不需要手术，只要改变生活习惯，少看电脑，手机和电视，保持充足的睡眠，增强体质就行!定时复查!我听到方医生这样说真的很开心，给了我们全家希望，也让我崽崽恢复了自信!非常报答!祝你们万事如意!幸福安康!

∎4

被流氓打伤右眼，严重复视。小医院诊断必须手术，且手术难度极大，风险极大。后找宋大夫诊断，宋大夫说根本无须手术，只拿了些促神经生长的药，在家自己锻炼，早已康复。本人一直心存感激与敬佩，常后怕如在小医院治下去的可怕后果。祝福宋大夫!

∎5

显微镜精索静脉曲张手术，袁亦铭教授医术很高，手术创伤小，术后康复快。推荐大家找袁亦铭教授就医。

∎6

康医生 医术精占 待人很热心

∎7

杨医生特别有亲和力，我感觉中国的医学界会辉煌，支持这样的好医生引领神经外科发扬光大，

∎9

特别特别好 很有耐心 很详细告诉你原因 过敏我觉得是专家中的专家

∎10

在我治疗期间颜珏医生和李环医生对我的询问都不厌其烦的给我回答，而且特别的详细。

∎11

方医生为母亲做的手术非常顺利，手术后基本没有复发，方教授的确是一位名副其实的好医生，不仅医术精湛，而且对病人很尊重，工作矜矜业业。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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