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解放军总医院第一医学中心介绍
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解放军总医院第一医学中心就医指南
1.用好多种挂号途径
现在网络这么发达，很多网站，各种手机app都提供挂号服务，还有很多优惠福利，如果不会用网络，也可以打电话挂号。实在是不差钱，现在很多专家会在很多高端门诊部出诊，不用排队，环境又好，而且服务也是一流的，也可以试试。
2.初诊时候别挂专家号
专家也是人，也需要通过检查来排除一些疾病，通过你的症状将疾病的范围缩小，整个就是一个线索推理的过程。随着级别的高低，挂号的价格和难易程度都在升高。尤其是顶尖医院，好不容易看上专家了，检查要排到一个月以后了。
所以最好的是初诊挂普通号，待在下级医院完善检查后，如果还是不能诊断或治疗效果不佳可以拿着检查报告再寻求专家的帮助，省时省力省money。
3.高峰期尽量避免避开
星期一，可以选择周五下午。如果不是非得挂专家号，9点半之前或下午四点以后挂个普通号，除了检查，一般还是很快可以看上的。
4.检查前提前准备
患者要尽量准确地描述病情，可以帮助医护人员更快地分析病情，减少就医过程中的环节，得到及时治疗。
5.如果复查要加号
很多患者挂号难，是因为初诊就要找专家，但是专家告诉你要复诊你却不来。如果是复诊，一般专家都是可以加号的，就不用再排一次队了，看看你用药的效果，是否需要调整药物甚至减少药物。所以尤其是慢性疾病，定期复查很重要。
解放军总医院第一医学中心医生问诊
病情描述：
三度子宫脱落因为某些原因不能做手术，请问有没有什么办法能降低生病和感染的几率，比如说平时怎么护理之类
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
郭艳茹主治医师
锦州医科大学附属第三医院内科
你好我是医生
清洗保持脱垂部位清洁减少站立活动。
嗯
可以去，妇科让他们帮你想一些办法。
脱落的子宫可以接触沐浴露这些日常用品么？
可以，然后用清水冲洗。
那平时走路的时候会不会因为被裤子摩擦到之类的受伤
如果这样您可以涂抹一些甘油避免摩擦。
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解放军总医院第一医学中心患者评价：
∎1
被子宫腺肌症困扰了很长时间，亲戚介绍到的解放军总医院第一医学中心，于是就网上挂号了，是原三甲医院的专家孙爱达教授给看的，接诊过程中很认真，也非常有耐心，主要把我的病治好了，真的是太激动了了，坐等怀孕了。
∎2
非常感谢卢宁大夫治好了我的视网膜脱离眼病!现在术后两年多了，一直不错!谢谢!
∎4
我的牛皮癣二十多年了，感觉越来越严重了想找季素珍给看看
∎5
冯主任您好：您不仅医术好，医德更好，感谢您和您领导的护士人员的精心护理我才能术后很快出院，万分感谢，好人一生平安!
∎6
患有肺癌好几年了，也去了几家医院治疗，但是一直没有效果，听朋友介绍说林洪生工作室的刘硕大夫治疗肺癌很不错，然后就来了这里治疗。治疗一段时间后效果还是不错的。
∎7
方便快捷。服务周到，医生态度好，这样挺省时的
∎9
对本次就诊很满意，由医生德艺双馨，认真负责，敬业，很有耐心，温柔，关心病人，等手术方案确定了，就去找医生做手术。
∎10
我是一名高眼压患者家属，家人患先天性青光眼，经人介绍，找李医生看病，虽然李医生一直很忙，但是术后还是很关心患者，经常来病房查房，询问病情。谢谢李医生。
∎11
在解放军总医院第一医学中心挂的田秦杰教授的号，田教授态度很好问诊仔细，重点是很专业，困惑我多年的问题在这里找到原因，而且我现在已经怀孕了，静待生产，谢谢田教授。#不孕不育医院#
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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