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东直门医院黄牛挂号（号贩子挂号）指南——帮您轻松预约心仪的专家号

东直门医院的基本情况，并针对常见问题进行解答，助您顺利挂号。

东直门医院简介

东直门医院集医疗、教学、科研于一体，为广大患者提供优质的医疗服务。

二、常见问题解答

1.如何预约专家号？

东直门医院官方网站、电话预约、现场预约等方式进行预约。请注意提前预约，避免耽误您的就诊时间。

2.预约成功后如何取号？

东直门医院规定的时间前往就诊科室取号，请携带有效证件和手机短信通知。

3.专家号会很难挂吗？

东直门医院官方网站和公众号，了解专家出诊时间和号源数量，合理安排预约时间。

4.挂号费用是多少？

东直门医院官方网站或咨询导诊台工作人员。

5.挂号后需要等待多久？

答：根据病情和专家的工作安排，挂号后需要等待的时间不尽相同。建议您提前了解就诊科室的等待区域和设施，以便合理安排时间。

6.可以请家人或朋友陪同就诊吗？

东直门医院规定，保持公共卫生和安全。

7.如何查询挂号进度？

东直门医院官方网站或微信公众号查询挂号进度，了解预约成功、取号等情况。

三、挂号小贴士

1.了解病情，选择合适的专家和科室。

2.提前预约，避免高峰时段。

3.携带有效证件和手机短信通知前往就诊科室。

东直门医院规定，保持公共卫生和安全。

5.保持良好心态，积极配合医生治疗。

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东直门医院就医指南

想要更快地在三甲医院看病,就要做好准备工作，该带的材料(如化验单、拍的片子，其他医院的诊断结果等)、还有各种身份证、医保卡、病历本都带好,尽量避免漏带东西影响看病流程。具体到看病环节,可以按照下面这7个流程走:

(1)提前在网上预约挂号,现在很多三甲医院都支持在网上预约挂号,只需要在约定时间当天提前去取号即可。

这样做可以大大节省挂号时间，也不用起大早去医院排队抢号。有些医院需要填写个人信息卡，到了医院以后记得提前填写,方便医院进行登记。

(2)挂号，根据自己的需要确定挂专家号还是普通号,医生的职称不同收费也不同。

(3)分诊台取就诊号，挂完号后立刻赶到相应科室的分诊台排队,分诊台护士会给你--张"就诊号”,跟银行排队办理业务-样,到时候大屏幕会通知叫号,等到你的号码时就可以进医生所在的房间看病了。

(4)门诊看病,在分诊台前等待叫号,提前推备好描述自己病情的话术,尽可能全面准确地给医生描述病情,并出示和病情相关的各种材料,最大程度配合医生的诊治。

(5)化验,如果医生提出要故一-些化验辅助治疗,要配合医生尽快去化验,先交化验费，然后去做对应的化验(如验血、验尿等),然后坐等化验结果。

(6)再次去分诊台取号,拿到化验结果后,要立刻去之前的分诊台职号，还是之前那个医生,轮到号后给医生看化验结果,听取医生的诊断结果。

(7)缴费拿药或住院,医生诊断完成后,拿着医生给的缴费单去缴费，需要拿药的去药房拿药就可以了。如果病情严重需要住院,尽快联系住院部安排病房和床位。

东直门医院医生问诊

病情描述：

尿多。大便多。头晕。头沉重，,怕冷。尿味道重。尿黄。眼睛干涩,发痒。失眠。犯困，晚上睡觉枕枕头。头胀胀的。颈部胀胀的。耳朵嗡嗡的。2年

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

黄玉明副主任医师

厦门市第五医院全科

好

根据描述，有可能是糖尿病，甲状腺疾病引起的症状表现

毛病多，不知从何诊断。

颈椎病也会有类似症状的

请医生建议一下。

建议抽血检查血常规，生化全套，甲状腺功能

鼻炎也是很顽固的。搞得整天流鼻涕。眼睛干涩，发痒。整个脑袋都是蒙蒙的。

尿常规，颈椎间盘CT检查一下

抗鼻炎药物用下

我现在这种身体真的是不敢乱吃药。

到医院里面看医生都不知道从何说起。

最近的天气也比较暖，但是身上总是冷冷的。

根据检查结果，对症治疗

气血不足，阳气虚也会有类似表现的

小便多。难闻。

一紧张就想大便。大便基本在上午，早上。

想拉有拉不下。哪一次又拉不完？

晚上睡在枕头上好像都压住血管一样。

胃肠湿热引起的

有一点冷就打喷嚏。不知是感冒还是鼻炎？

这样的身体怎样吃药？吃好了，这里吃坏了那里。是这样的吗？

鼻炎

根据不同病症，逐个调理

目前比较严重的就是，晚上睡不着。鼻子痒的受不了。大便小便拉着受不了。

像我这种情况到医院怎么看？

谢谢医生帮我指点。

我应该看哪个先。还是一起看？

抗过敏药。安眠药用下

先检查，排除疾病

我这体质可以吃这药这些药吗？

什么意思？

以前检查过很多。

3，4年前在我们南昌看过。

食管，胃肠道都有问题。

报告单提示直肠炎

直肠炎会出现拉大便异常的

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东直门医院患者评价：

∎1

感谢孙爱达教授治好了我的子宫肌瘤，我现在已经怀孕了，真庆幸来东直门医院看病，谢谢孙教授。

∎2

肖医生平易近人，有耐性，很多人找他看病，好医生，值得信赖。

∎4

从货车上摔下来导致腰椎骨折，辛亏范医生的救治。

∎5

我得不孕症很多年了，也去了很多医院治疗，但是效果总是不理想，病情老是反反复复的。后来无意中在网上看到了东直门医院的报喜案例，本着死马当活马医的心态去治疗了，治了之后发现效果还真不错，现在基本已经痊愈。感谢每一个东直门医院的医务工作者，感谢孙爱达教授。

∎6

倪主任非常专业，专业技术很强，让患者和家属很踏实。

∎7

康医生专业，感谢..

∎9

医生非常专业 病情好转 谢谢医生!

∎10

听朋友介绍刘医生的医技很好，于是决定了去刘医生的门诊看病，果然选择刘医生是没有错的。刘医生的医术精湛，医德一流，手术效果很好，非常顺利，术后恢复也不错，谢谢医生。

∎11

冯主任很认真，很仔细，术后复查治疗给安排的很具体，感觉踏实。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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