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东直门医院介绍

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东直门医院就医指南

一、选医院，先小后大

平时发生的头疼脑热拉肚子等，先别忙不迭地跑去大医院看病。

大医院的专家是把一类疾病弄懂看透，而基层医院的全科医生，在常见病、多发病的治疗上不一定比专家差。

常见病在社区医院或是小型一点的医院就可以看，效果一样，还能免去排长队的苦恼。

如果社区医院不能解决，也会向大医院进行转诊。通常，很多大医院会为社区医院转诊来的病人开通绿色通道，免去自己挂号、找床位的麻烦。

二、要看病，了解清楚科室

来到医院门诊，会有导医或者挂号处的医生，为您初步判断科室。更基层一些的医院，甚至会直接分为「大内科」和「大外科」。

中老年朋友一些常见疾病对应的科室如下。

胸痛：心内科

头痛：神经内科

痛风：风湿科或内分泌科

高血压：心内科

糖尿病：内分泌科

关节痛：风湿科或骨关节科

胃肠不适：消化内科

腰腿疼痛：骨科、脊柱外科

三、去挂号，先普通后专家

一般来说，无论是经验丰富的专家，还是资历较浅的年轻医生，在病人第一次就诊时都需要做检查、了解疾病情况，而这些检查项目通常不会有太大差别。

如果普通门诊医生觉得自己不能解决的，也会联系上级专家来查看。

若真是重症或疑难杂症，已经去过了很多医院，各种化验单一堆，但最终还是搞不清楚的，这时才需要挂专家号。

四、和医生高效沟通

1.说出你最不舒服的地方

哪儿不舒服，症状有多久了，这是最重要的线索。医生会根据你的「主诉」来顺藤摸瓜，对症下药。

有些朋友诉说病情的时候，喜欢东扯西扯。还有的一看到医生就很紧张，不知道说什么。

有朋友留言介绍了经验，事先在本子上列出自己最想问的，这么一来，就诊过程沟通通常非常顺利。

2.准备好齐全的资料

不管是初次就诊，还是复诊，都需要准备好病历、就医卡、医保卡、身份证。

对于在就诊前已经做过很多检查的，应该带上检查报告，并按时间排序，方便门诊医生翻阅。

记得把吃药的情况记下来，包括吃了什么药、吃药的频率和剂量，也可以拍照，或者把药盒带去医院，给医生参考。

东直门医院医生问诊

病情描述：

脚心有个硬疙瘩

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好，多久了，痒不痒？有图片吗？

一周多了

不痒

按的时候有点疼

你看这是怎么回事？

鸡眼

去医院皮肤科冷冻治疗

这个严重吗？

会有什么后果

不严重

影响走路

现在走路也没啥感觉

暂时不管他

--------------

东直门医院患者评价：

∎1

白文俊主任人很好，很有耐心，有什么顾虑问题都可以问，深入浅出的解释，专业技术强，能理解病人，沟通好，找白文俊主任看病是一个愉快的过程，谢谢您。

∎2

连主人专业负责，有耐心，让我们感到很踏实放心，是位值得信赖的好医生。

∎4

马主任非常的感谢你，我女儿是在9年前做的手术，手术后一切恢复的很好。是马医生给看好的，再次表示感谢!

∎5

管医生在看病过程中，对病人的情况作了详细的问诊就检查，对所要做的检查及用药和注意事项都一一交代清楚，虽然疗效还不清楚，但一看就是一个负责的专家，在此感谢管医生。

∎6

对医生的服务态度非常满意!

∎7

我父亲在是张清医生治疗的，术后感觉良好。张医生在治疗过程中非常认真，负责，医疗技术精，并综合并充分考虑患者的实际情况作出好的治疗方案。

∎9

李卓艺医生对病人非常热心，不会摆架子。医治细言细语。是个好医生。

∎10

附件炎，在北医三院看的，李大夫看的不错，人也很和善，不让我做多余的检查，还认真看了我在其他医院的检查单子。相比其他医院，费用低。

∎11

从入院、手术、到出院，仅仅用了两周的时间，杨志英医生精湛的医术和崇高的医德深深地感动着我们全家。手术的成功，饱含着杨医生和医护人员辛苦的汗水。在此代表全家向杨医生和所有医护人员说一声谢谢。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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