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北大人民医院介绍
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北大人民医院就医指南
提起去大医院看病,不少人都犯怵。
部分人从走进医院门诊大厅,基本上两眼一抹黑,既听不懂导医台医生的忠告,也找不到要去做检查的科室。
其实看病也有技巧,如何合理安排时间,如何挂号、问诊等都有方法。
1.别急着拿药,先做检查
病情比较稳定的慢性病患者,可以根据医生要求定期取药,不做检查。
但对于大多数患者来说,医生无法通过问诊完全掌握你的病情,需要根据检查结果开具处方,所以检查十分必要。
2.不化妆不抹香水
望诊是医生诊病的基本方法之一。
在看病前尽量不要抹粉、涂口红、描眼线、涂指甲,以免掩盖病情,使医生收集的临床信息不准确,影响诊断。
人体的各种气味,都是在脏腑生理活动或病理变化过程中产生的,有时可从患者身上散发出来的气味判断疾病。
使用香水或气味浓烈的护肤品等,会掩盖患者自身的气味,从而影响诊断。
3.初诊不必挂专家号
有的患者一到医院就直接挂专家号或特需门诊。
专家也是普通人,不会看一眼就知道你的病情,也需要基于正常的检查流程。
所以如果是普通疾病,如感冒、发烧、高血压等,可先在普通门诊做完基本的化验检查。
如果不是急症,可以采取标准化治疗,如果治疗效果不好或是疑难杂症,则需要将普通门诊的相关检查做完后,再寻求专家或会诊中心的帮助。
4.检查前做好准备
如果第二天要抽血,前一天晚上10点以后尽量要空腹,也不要过多饮水。
高血压患者第二天早晨要正常服降压药。
如果要做B超、CT或与消化系统相关的检查,保持空腹。
如果是做全身检查,最好先洗个澡,洗完头后不要抹发胶之类的东西。
5.如实告诉医生病史
病史是诊断疾病的重要依据之一,有些患者叙述病史时怕涉及隐私,不愿意告诉大夫或谎报病史,这既不利于医生问诊,也不利于患者治疗。
建议患者将所有与本次发病有关的信息都提供给医生,比如之前生过什么病、吃过什么药、对什么药过敏、有无家族史、发病诱因、持续时间等。
北大人民医院医生问诊
病情描述:
怕有梅毒怎么办?
提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!
答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好,多久了,痒不痒?有图片吗?
怀疑梅毒,应该去医院皮肤科检查一下
两天
有到时候会有
怕到时候会有
有没有不洁性交?
有
满一个月以后去检查
好吧
嗯
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北大人民医院患者评价:
∎1
我是大连的患者,嗓部淋巴瘤在多次手术无果的情况下,来到找到李五一教授,无轮态度还是技术都是世界一流的!到今天非常好,我们内心充满感激,在新年来临之际衷心祝贺李五一教授身体健康,事业发达全家幸福!
∎2
尊敬的孙爱达教授,首先我代表我们全家感谢您,是您让我圆了做妈妈的梦。我的病例,多囊不孕多年,当我遇见孙爱达教授后,坐诊时一直在鼓励我,按时吃药,保持好心情,一切都会成功的,我的心里瞬间没有那么多顾虑了,经过北大人民医院的多囊多维疗法和定制的术后调理已成功受孕。很幸运的一次就成功了,非常开心的做上了孕妈,再次感谢孙爱达教授!
∎4
马主任去年月给我儿子做的手术特别成功,我们全家都非常的高兴,在这我代表我们全家向他表示衷心的感谢!
∎5
显微镜精索静脉曲张手术,袁亦铭教授医术很高,手术创伤小,术后康复快。推荐大家找袁亦铭教授就医。
∎6
我的慢性支气管炎就是王医生给治好的,真的很高兴,王医生对待病人很友好,又细心耐心的为病人解决难题,询问病情细心认真,绝对是一位值得信赖的好医生,我很感谢王医生给予的帮助。
∎7
方便快捷。服务周到,医生态度好,这样挺省时的
∎9
李医生年轻有为,品质高尚,最主要的是他技术精湛,手术过程没有丝毫痛苦,住院不到一周就完全康复,这辈子遇到这样的医生真是我的福份我,不知用什么语言能表达我对他的感谢和赞美!
∎10
袁亦铭主任医术高明,待人和善,细心仔细,有些小的细节都会一一交代,经过治疗,我的病情和畸形率都有很大改善,现在老婆怀孕了,感谢袁亦铭主任
∎11
这家皮肤病医院挺厉害的,还有北大人民医院的专家,我预约的是中医院的金大夫。不仅看的到位,而且服务态度好啊。
CTLA-4的结构与功能:免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点,参与免疫反应的负调节,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读(关于CTLA4的背景、功能、临床意义等)
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原,是T细胞上的一种跨膜受体,与CD28共同享有B7分子配体,而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性,参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,毒副作用极低,是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年,Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月,Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因,独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能,并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员,其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源,并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86(也称为B7-1和B7-2)结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86,因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号,而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞(Tregs)中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明,CTLA-4为T细胞受体(TCR)募集磷酸酶,从而减弱信号。自第一次出版以来,这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明,CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用,从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外,已发现树突状细胞(DC) - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离,Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白,并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的,但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态,导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外,细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中,CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞(APC)之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而,这些研究比较了CTLA-4阳性细胞,其主要是调节细胞并且至少部分激活,具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时,通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病,格雷夫斯病,桥本氏甲状腺炎,乳糜泻,系统性红斑狼疮,甲状腺相关性眼眶病,原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病(CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润),这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调,并可能导致淋巴细胞增殖,自身免疫,低丙种球蛋白血症,反复感染,并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征,包括在许多器官中广泛的T细胞浸润,包括肠,肺,骨髓,中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见,自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同,但包括血小板减少症,溶血性贫血,甲状腺炎,I型糖尿病,牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是,临床表现和疾病过程是变化的,一些人受到严重影响,而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力",即使在同一家族中,也可能引人注目,可以通过生活方式,暴露于病原体,治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低,并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达,效应T细胞的过度活化,低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面,由CC′(米色)和FG(MYPPPY环;深紫色)链组成,埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色:LCDR3(橄榄色)和LCDR1(蓝绿色)与G链存在氢键作用。HCDR2(粉红色)和HCDR1(浅灰色)共同对结合F和C链,并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3(洋红色)插入到CTLA-4的前面表面的中心,并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示(CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色),前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°,突出了前凹(PDB:5TRU)。
参考文献:
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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