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黄牛挂号攻略——帮您轻松预约心仪的专家号
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介绍
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二、攻略解答
1.问：如何预约专家号？
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就医指南
到医院看病之前，如果能找到在医院工作的认识的人会好些，可以指点您少走许多弯路。
但是，大多数情况下不一定找得到，尤其是突然发现患病的情况下，来不及找熟人就直奔大城市、大医院了。来了之后才发现先看哪个科都不知道。那么，该怎么办呢?
1.看一下一般专家中当日出诊的专家有没有治疗所要看的疾病的，如果碰巧有号，就赶紧挂上。
2.如果没有，就到特需门诊看特需专家的专业特长有没有要看的疾病的，如果有就挂上。如果有专家出诊，号已经挂完的情况下，就等专家来出诊的时候问问专家可否加号。
3.如果特需也没有专家或加不上号，就挂一个普通大夫的号，先了解一下大致的诊断治疗情况，开一些必要的检查、预约检查等，同时继续努力挂专家号或特需专家号。
4.就诊科室上，肿瘤类疾病第一次发现的一般先看外科，如果不能做手术或不适合做手术，外科大夫一般会建议下一步到哪个科室进行诊治。
5.切忌来了之后，挂一个著名专家的门诊等好几天，什么检查也不做;等到看专家时开一系列的检查单，重新约检查的日期，很浪费时间。
医生问诊
病情描述：
脚心有个硬疙瘩
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好，多久了，痒不痒？有图片吗？
一周多了
不痒
按的时候有点疼
你看这是怎么回事？
鸡眼
去医院皮肤科冷冻治疗
这个严重吗？
会有什么后果
不严重
影响走路
现在走路也没啥感觉
暂时不管他
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患者评价：
∎1
白文俊主任人很好，很有耐心，有什么顾虑问题都可以问，深入浅出的解释，专业技术强，能理解病人，沟通好，找白文俊主任看病是一个愉快的过程，谢谢您。
∎2
连主人专业负责，有耐心，让我们感到很踏实放心，是位值得信赖的好医生。
∎4
马主任非常的感谢你，我女儿是在9年前做的手术，手术后一切恢复的很好。是马医生给看好的，再次表示感谢!
∎5
管医生在看病过程中，对病人的情况作了详细的问诊就检查，对所要做的检查及用药和注意事项都一一交代清楚，虽然疗效还不清楚，但一看就是一个负责的专家，在此感谢管医生。
∎6
对医生的服务态度非常满意!
∎7
我父亲在是张清医生治疗的，术后感觉良好。张医生在治疗过程中非常认真，负责，医疗技术精，并综合并充分考虑患者的实际情况作出好的治疗方案。
∎9
李卓艺医生对病人非常热心，不会摆架子。医治细言细语。是个好医生。
∎10
附件炎，在北医三院看的，李大夫看的不错，人也很和善，不让我做多余的检查，还认真看了我在其他医院的检查单子。相比其他医院，费用低。
∎11
从入院、手术、到出院，仅仅用了两周的时间，杨志英医生精湛的医术和崇高的医德深深地感动着我们全家。手术的成功，饱含着杨医生和医护人员辛苦的汗水。在此代表全家向杨医生和所有医护人员说一声谢谢。
单细胞多组学分析揭示哺乳期母体低蛋白饮食对子代的跨代传递
环境因素如饮食和生活方式，可以影响哺乳期母体及其子代的健康，但其跨代传递及潜在机制尚不清楚。研究表明，父母的饮食模式和生活方式可以影响子代的健康；同时大量研究表明孕产妇营养状况与子代健康之间存在相关性。母乳中的生物活性物质和营养物质支持婴儿的免疫发育和身体生长。而母体蛋白质营养不良、西方饮食、高纤维未加工饮食、高糖饮食和低纤维饮食等已被证明可以影响子代表型，这与健康和疾病发育起源（DOHaD）的假设一致。尽管亲本饮食对子代的影响已被广泛研究，但其潜在机制和跨代传递知之甚少。
DNA甲基化在生殖细胞特异性、成熟和早期发育中起着至关重要的作用。在雌性生殖细胞中，DNA甲基化发生在出生后，并持续到青春期，且DNA甲基化可以在哺乳动物中跨代传递。DNA甲基化易受环境因素影响，父体低蛋白饮食可以诱导精子DNA低甲基化，而子宫内营养不良则扰乱卵母细胞和精子甲基化。母体高脂饮食影响卵母细胞DNA甲基化，产前饥荒也会影响与生长和代谢疾病相关基因的DNA甲基化状态。但目前尚不清楚哺乳期母体饮食如何影响子代健康。
近日，中国科学院动物研究所顾林舰博士为第一作者、广东省第二人民医院孙青原教授为通讯作者在《Journal of Genetics and Genomics》（JGG）期刊发表题为"The transgenerational effects of maternal low-protein diet during lactation on offspring"的研究成果，该研究使用母体哺乳期低蛋白饮食（LPD）的小鼠模型，研究LPD饮食如何通过卵母细胞的DNA甲基化变化及其基因调控等表观遗传影响子代的生存、生长、繁殖能力以及代谢健康，并探讨其跨代传递的潜在机制。
标题：The transgenerational effects of maternal low-protein diet during lactation on offspring（哺乳期母体低蛋白饮食对子代的影响）
期刊：《Journal of Genetics and Genomics》（JGG）
影响因子： IF 6.6
技术平台：scRRBS、scRNA-seq（Smart-Seq2）、16s等
本研究利用母体哺乳期低蛋白饮食（LPD）小鼠模型，展示了母体LPD在哺乳期会导致存活率下降和生长迟缓，显著减少排卵和窝仔大小，并改变雌性LPD子代的新陈代谢、肠道微生物组和卵母细胞转录组。LPD-F1中期II（MII）卵母细胞转录组测序分析结果表明，差异表达基因在女性妊娠和多个代谢过程中富集。母体LPD导致早期生长迟缓并损害代谢健康，这些影响可以传递超过两代。研究还利用采用单细胞简化基因组亚硫酸盐测序 （scRRBS）来分析LPD和LPD-F1卵母细胞甲基化模式变化部分可以传递给F2卵母细胞，阐明哺乳期间母体营养如何影响子代的生殖细胞 DNA 甲基化，从而探索跨代传递机制。总之，本研究结果揭示了LPD在哺乳期通过卵母细胞表观遗传变化跨代传递影响子代健康。
研究方法：
本研究使用母体哺乳期低蛋白饮食（LPD）小鼠模型，研究哺乳期母体LPD对子代发育和代谢的影响。研究中，LPD-F0雌鼠在哺乳期间体重低于对照饮食（CD）-F0。通过检测F1和F2代小鼠的体重变化、繁殖能力、葡萄糖耐量和胰岛素耐量，以及对F1代成年雌性卵母细胞进行单细胞RNA测序（scRNA-seq）和单细胞简化基因组重亚硫酸盐测序（scRRBS）分析，研究母体LPD对卵母细胞转录组和甲基化模式的影响。
研究结果
研究发现，母体LPD在哺乳期会导致F1代和F2代子代生长迟缓、存活率降低和繁殖能力下降。F1代雌性子代的窝仔数减少，自然排卵数量减少。F2代虽然出生体重正常，但在早期体重增长缓慢。此外，母体LPD还导致子代代谢健康受损，这种影响在两代中都有所体现。F1代卵母细胞的甲基化模式发生显著变化，这些变化部分可以传递给F2代卵母细胞。研究表明，哺乳期母体LPD通过卵母细胞的表观遗传变化，对子代健康产生跨代传递。这些发现揭示了母体饮食与子代健康之间的潜在分子联系，并为进一步研究提供了新的视角。
（1）哺乳期的母体低蛋白饮食影响子代健康。
图1：哺乳期母体低蛋白饮食（LPD）影响子代的发育和繁殖。
A：实验设计。
B：断奶时CD-F1或LPD-F1的存活率。
C：F1雌性子代的体重轨迹（n CD_F1=13, n LPD_F1=12）。
D：F1子代的窝仔大小。
E：F1子代的自然排卵。
F：F2子代的出生体重。
G：F2雌性子代的体重轨迹（n CD_F2=12, n LPD_F2=10）。
H：F2子代的窝仔大小。
I：F3子代的出生体重。
（2）哺乳期母体低蛋白饮食（LPD）导致子代葡萄糖代谢紊乱
图2：10周和20周龄LPD-F1和LPD-F2雌性子代的葡萄糖耐量试验（GTT）和胰岛素耐量试验（ITT）。
（3）成年雌性F1子代的肠道微生物组变化。
图3：成年LPD-F1子代（12周龄，n=8）的粪便微生物组变化。
（4）LPD-F1卵母细胞中的全基因组高甲基化。
图4：LPD-F1卵母细胞中的整体DNA高甲基化
图5：LPD-F1卵母细胞中的差异甲基化区域（DMRs）分析。
A：LPD-F1卵母细胞中低甲基化和高甲基化DMRs比例。
B：DMRs在不同染色体上的分布。
C：饼图显示不同基因组区域中DMRs的分布。
D-E：启动子区高甲基化基因（D）和低甲基化基因（E）的GO分析。
F-H：维恩图表示不同甲基化基因与差异表达基因（DEGs，F）、高甲基化基因与下调基因（G）以及低甲基化基因与上调基因（H）之间的重叠。
DMRs，差异甲基化区域；GO，基因本体论；CGI，CpG岛；LINEs，长散在核元件；LTRs，长末端重复序列；SINEs，短散在核元件。
（5）F1代卵母细胞中变化的DNA甲基化部分传递给F2代卵母细胞。
图6：LPD-F2卵母细胞中的差异甲基化区域（DMRs）分析。
A：LPD-F2卵母细胞中低甲基化和高甲基化DMRs比例。
B：DMRs在不同染色体上的分布。
C：饼图显示不同基因组区域中DMRs分布。
D：维恩图展示LPD-F1高甲基化基因与LPD-F2高甲基化基因的重叠。
E：维恩图展示LPD-F1低甲基化基因与LPD-F2低甲基化基因的重叠。
F：LPD-F1与LPD-F2之间重叠高甲基化基因的GO分析。
参考文献：
Gu LJ, Li L, Li QN, Xu K, Yue W, Qiao JY, Meng TG, Dong MZ, Lei WL, Guo JN, Wang ZB, Sun QY. The transgenerational effects of maternal low-protein diet during lactation on offspring. J Genet Genomics. 2024 Apr 22. pii: S1673-8527(24)00079-1. doi: 10.1016/j.jgg.2024.04.008. PubMed PMID: 38657948.
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