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黄牛挂号(号贩子挂号)指南——帮您轻松预约心仪的专家号
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介绍
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二、常见问题解答
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？
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就医指南
在发觉身体异常后，无论是患者还是家属最大的愿望就是早日开始治疗，而前提是早日看到大夫。有时，为了等专家号要等近一周的时间。这时一方面可以先找普通门诊开化验单、影像检查申请单等;另一方面可以到特需门诊看看，有时，特需门诊预约的患者没有来或者预约的患者诊疗结束得较早，可以请出诊的大夫临时加号。特需门诊一般由具有正主任医师资格的医生出诊。
等待专家加号过程中，应该注意不要影响专家对其他患者的诊治，在门外安静地等待。如果专家确实已经很晚才看完已经挂号的患者，就不要再勉强专家加号了。有些患者或家属就诊心切，挂上号了就总是问何时我能看上，影响医生对其他患者的诊治。要知道：每个人来看病都很不容易，都希望医生全神贯注地考虑自己的病情，不希望被打断或受到干扰。
还有，有些患者所患疾病不属于看病的医院的诊疗范围，盲目地等专家出诊会浪费就诊时间。可以先挂一个门诊看一下，听取一下医生的初步意见。比如，中国医学科学院肿瘤医院诊疗范围中不包括儿童肿瘤的诊治，一般建议患者到北京儿童医院就诊。如果是小孩得病了，最好到儿童医院就诊。还有的患者病情已到晚期，现代医学已经没有什么办法治疗，在大医院也没有什么好的治疗办法。这时等专家门诊也没有什么意义，到普通门诊看一下，了解情况后，尽早返回。否则有时会使患者失去回老家的机会。
对于病情较重的患者，尤其是当地医院诊治后认为没有什么很有效的办法时，较好的做法是家属带着全部的病历资料来大医院就诊，看看有无治疗的方法，再把患者接过来，或者让专家出治疗方案后回当地治疗。有些家属把患者千里迢迢运到大城市大医院，由于一般大医院的就诊患者多，不能马上住院治疗，重患者在院外又得不到治疗处理，患者痛苦家属着急。更麻烦的是在没有有效的治疗手段或患者病情太重无法承受化疗、放疗等治疗时，返回当地非常困难，有的无法返回，有的叫急救车送回，花费很大。
医生问诊
病情描述：
怕有梅毒怎么办?
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好，多久了，痒不痒？有图片吗？
怀疑梅毒，应该去医院皮肤科检查一下
两天
有到时候会有
怕到时候会有
有没有不洁性交?
有
满一个月以后去检查
好吧
嗯
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患者评价：
∎1
为了要孩子我们花了不少钱也花了不少精力了，婆婆都嫌弃我了，后来来到找到了孙爱达教授，听说她是治疗不孕不育的神医，经过检查发现不是我的问题。。。后来挂了白文俊教授的号给我老公检查下。。发现多年的不孕不育是我老公的问题，白文俊教授用中药调理了我老公2个多月，现在我终于怀上了小宝宝，真的要感谢白文俊教授，感谢，治好了我老公的弱精症。
∎2
医德好，医术高，真的是非常出色的医生。
∎4
最近鼻炎又特别严重，打喷嚏，流鼻涕，连带着眼睛也奇痒无比，再一次找到了段医生，他认真细致地给我做了鼻腔检查，耐心专业地对我提出的问题作了一一解答，详细地告知我用药的方法。并告诫我再这么发展下去，鼻炎会转变成鼻窦炎，会很麻烦，劝告我要认真吃药。回去以后，我严格按照段医生的嘱咐吃药，果然，不适的症状明显好转，喷嚏不多了，连眼睛也不那么痒了。段医生真是医术精湛，妙手仁心!衷心地感谢您!
∎5
我是2021年12月16号住进了阜外医院，检查90
∎6
第一次阜外医院挂了唐医生的号，唐医生非常热情，和蔼可亲，没有一点医生的架子。看了我母亲拍的冠脉CT片子当即就收入到了他的那个病区。因为是我们是外地来的，对医院的一些程序不是很熟悉，唐医生都给我们做了细心周到的安排。如今手术后我母亲的身体恢复的挺不错的，等到去复查的时候还要挂唐医生的号。唐医生您辛苦了!!
∎7
记得网上约不到号还是加号，杨医生的医德真的好，关键是给你讲解病情他会很有耐心，给你讲解的非常清楚，医院就需要这样的好医生，辛苦你了，还有一点态度很好
∎9
我从外地来的，半年前突然头痛，后来引发癫痫，找了很多医生都没法治，后来找到张医生，现在已经完全好了。
∎10
医生挺好的，医德也好，医生的医术也高的，对患者态度也好，是个好医生
∎11
路东升主任医师过两天就要给我种牙了，一下植入三颗牙根，我一点都不紧张，第一次检查，给我们留下深刻印象，诚心，耐心，对人医德高尚，水平高，态度好，人品好，值得信赖。
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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