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黄牛挂号微信电话——帮您轻松预约心仪的专家号
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介绍
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二、常见问题解答
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就医指南
1.门诊大厅挂号，告诉工作人员你要挂什么科，看什么号(主治，副教授还是教授)。有些医院第一次就诊需花一块钱买一张门诊卡，以后每次看病都刷卡挂号。
2.在病历本上写好病人的名字性别年龄，拿着挂好的号子去找该科的门诊，将本子和号子交给导诊台的护士要她给你排队。等排到你的时候护士会指示你应该进哪个房间就诊。
3.进房间后和医生对话，医生如果认为你要做检查，就会给你开检查单。拿着你的所有单子，去收费的地方划价缴费。有些大型检查需要先拿单子去检查的地方划价或者预约，然后再缴费。有些检查像抽血，B超需要空腹，则看病的前一天晚上不能吃很多，进清淡饮食，不能吃夜宵，看病的当天不能吃早饭，但可以喝水。
4.缴费完毕后执发票和检查单排队检查。检查完后应等待结果出来。结果出来以后，将所有的检查结果拿到你看病的医生那里去，要他告诉你这些检查结果是什么意思。医生看完之后，就会告诉你是什么病，要怎么治。然后就会给你开药。
5.拿着医生开药的处方再次去收费处划价缴费，执处方和发票去拿药。拿到药以后应询问药师这个药怎么吃法。如果需要打针，就拿着药去门诊注射室，将药品和处方、病历本、发票交给护士，等待打针。到这里就结束了，打完针就能回家。
医生问诊
病情描述：
怕有梅毒怎么办?
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
成桂明主治医师
武警广东总队医院皮肤性病科
你好，多久了，痒不痒？有图片吗？
怀疑梅毒，应该去医院皮肤科检查一下
两天
有到时候会有
怕到时候会有
有没有不洁性交?
有
满一个月以后去检查
好吧
嗯
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患者评价：
∎1
关菁教授平易近人，工作严谨，对每位患者认真负责，术后也经常询问我们的情况，指导我们备孕，谢谢关菁教授。
∎2
小孙女6个月，因患阴唇粘连就诊，何医生手法娴熟、手到病除，小孙女没流一滴血也没哭没闹就完成手术，真是医术高明。
∎4
我家的孩子是年在做的脑胶质瘤手术，是马振宇主任给做的，效果很好，孩子恢复得很快，在此非常感谢马振宇主任!
∎5
我是内蒙古呼伦贝尔的，上次我们夫妇冒昧闯进您的办公室，得到您良好的诊疗，您说我没有长息肉，先做保守治疗比较好。回家近一个月，遵照您的方法，现在症状明显消失，生活也觉得快乐很多。一直想通过什么方式表示对您的感谢。下次去一定回去看看您，也希望您要是到内蒙古来玩儿的话，能够联系我们。
∎6
袁亦铭大夫待人真诚，不忘初心，耐心细致，善于开导，能够站在患者角度考虑问题，治病同时也注意患者的心理疏导，同时能够以举例等方式深入浅出阐明病情病理，为患者拨开云雾，让患者对自身疾病能够形成客观认识，感谢袁医生，感谢!
∎7
双眼分别做了白内障手术，现术后双眼视力恢复很好。手术后重见光明后，每天心情愉快，对生活充满了热情。在此我向您表示由衷谢谢!
∎9
要感谢同事给我介绍了这么好的医生，贾培红主任不但脾气好有耐心，而且对病人超级负责不厌其烦的给我讲没听懂的地方，这样的好医生必须点赞，谢谢贾主任，感谢。
∎10
医术高超，医德高尚。
∎11
经过田秦杰教授的治疗，我现在已经怀孕八个月了，孩子都快出生了，在这里非常感激您，谢谢，希望您越来越好，帮助更多的家庭
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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