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就医指南

到医院看病之前，如果能找到在医院工作的认识的人会好些，可以指点您少走许多弯路。

但是，大多数情况下不一定找得到，尤其是突然发现患病的情况下，来不及找熟人就直奔大城市、大医院了。来了之后才发现先看哪个科都不知道。那么，该怎么办呢?

1.看一下一般专家中当日出诊的专家有没有治疗所要看的疾病的，如果碰巧有号，就赶紧挂上。

2.如果没有，就到特需门诊看特需专家的专业特长有没有要看的疾病的，如果有就挂上。如果有专家出诊，号已经挂完的情况下，就等专家来出诊的时候问问专家可否加号。

3.如果特需也没有专家或加不上号，就挂一个普通大夫的号，先了解一下大致的诊断治疗情况，开一些必要的检查、预约检查等，同时继续努力挂专家号或特需专家号。

4.就诊科室上，肿瘤类疾病第一次发现的一般先看外科，如果不能做手术或不适合做手术，外科大夫一般会建议下一步到哪个科室进行诊治。

5.切忌来了之后，挂一个著名专家的门诊等好几天，什么检查也不做;等到看专家时开一系列的检查单，重新约检查的日期，很浪费时间。

医生问诊

病情描述：

脚心有个硬疙瘩

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

成桂明主治医师

武警广东总队医院皮肤性病科

你好，多久了，痒不痒？有图片吗？

一周多了

不痒

按的时候有点疼

你看这是怎么回事？

鸡眼

去医院皮肤科冷冻治疗

这个严重吗？

会有什么后果

不严重

影响走路

现在走路也没啥感觉

暂时不管他

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患者评价：

∎1

王新刚医生医术精湛，,小儿差不多痊愈恢复了，感谢医生的诊治

∎2

我是多囊患者，三年未孕，最后找到了，经过田秦杰教授的科学治疗，现在怀孕两个多月了，一切都很好，一次成功哦!现在分享一下我的就诊经历，首先还是要找对问题所在，找对医生，其次听医生安排配合治疗，最主要的还是要调节好自己的心态，注意饮食，希望我的尽力能帮到和我一样症状的姐妹!

∎4

白内障，经过戴红蕾主任看过后特别好，之前看的是左眼，现在右眼又有点和左眼相同的症状，这一次希望能挂上戴主任的号，如果用一个词来形容那就是妙手回春，祝好人一生平安。

∎5

我是慕名而去，运气好，挂上号了。上午做完各项检查，刚好下班了，赵主任知道我们是外地来的以后，中午吃饭后还帮我们看了检查结果，能为患者着想，好医生!感谢!

∎6

不幸得了肝癌，由于多年不良生活嗜好导致肝损伤进而发展为肝硬化。在内科大夫告诉我们需要考虑肝移植的时候，全家人积极想办法找合适的医院和医生来救治。在咨询过医院的朋友之后，我第一次在网上就搜索到广安门中医院的关念波医师是京城中医世家的知名的好大夫，传承治疗肝病的各种经典方和祖传秘方，获得大家一致好评!经过关医师的调养和治疗一段时间后，身体状态得到了很大改善，吃饭和饮食恢复正常，身体各项治疗，经过检测后也趋于稳定，现在基本可以正常生活和工作了，非常感谢林洪生工作室的关念波医师，是您给了我生的希望。求医路上一路走来让我看到了许多病友因为对癌症肿瘤的恐惧而耽误了最佳的治疗期很让人痛心，希望我的求医经验可以给病友们树立信心能够及早的在专家的帮助下找到适合的治疗方案。千万不要在家里自暴自弃，别人的失败不等于是自己的，一定要相信科学，相信权威的专家!

∎7

我爷爷的带状疱疹好几年了也不好，疼痛难忍，让我们家人很是新泰。幸亏找到了 王爱平医生，终于治好了爷爷的带状疱疹，让我爷爷摆脱了多年的皮肤病。

∎9

是一位责任心很强不可多得好医生!在网络上开通预约方便广大患者难挂专家号问题!

∎10

感谢贾培红主任，她人很好，态度很好，对我们别人的问题耐心细心的解答。感谢三楼的护士小姐姐和医生们，对我的照料，非常感谢!

∎11

我觉得邢医生是我见过的最有医德的医生，从心底里尊敬邢医生，邢医生很有经验并且很能体谅病人的心情，虽然年纪大了但是仍然耐心认真的工作着。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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