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就医指南

提起去大医院看病，不少人都犯怵。

部分人从走进医院门诊大厅，基本上两眼一抹黑，既听不懂导医台医生的忠告，也找不到要去做检查的科室。

其实看病也有技巧，如何合理安排时间，如何挂号、问诊等都有方法。

1.别急着拿药，先做检查

病情比较稳定的慢性病患者，可以根据医生要求定期取药，不做检查。

但对于大多数患者来说，医生无法通过问诊完全掌握你的病情，需要根据检查结果开具处方，所以检查十分必要。

2.不化妆不抹香水

望诊是医生诊病的基本方法之一。

在看病前尽量不要抹粉、涂口红、描眼线、涂指甲，以免掩盖病情，使医生收集的临床信息不准确，影响诊断。

人体的各种气味，都是在脏腑生理活动或病理变化过程中产生的，有时可从患者身上散发出来的气味判断疾病。

使用香水或气味浓烈的护肤品等，会掩盖患者自身的气味，从而影响诊断。

3.初诊不必挂专家号

有的患者一到医院就直接挂专家号或特需门诊。

专家也是普通人，不会看一眼就知道你的病情，也需要基于正常的检查流程。

所以如果是普通疾病，如感冒、发烧、高血压等，可先在普通门诊做完基本的化验检查。

如果不是急症，可以采取标准化治疗，如果治疗效果不好或是疑难杂症，则需要将普通门诊的相关检查做完后，再寻求专家或会诊中心的帮助。

4.检查前做好准备

如果第二天要抽血，前一天晚上10点以后尽量要空腹，也不要过多饮水。

高血压患者第二天早晨要正常服降压药。

如果要做B超、CT或与消化系统相关的检查，保持空腹。

如果是做全身检查，最好先洗个澡，洗完头后不要抹发胶之类的东西。

5.如实告诉医生病史

病史是诊断疾病的重要依据之一，有些患者叙述病史时怕涉及隐私，不愿意告诉大夫或谎报病史，这既不利于医生问诊，也不利于患者治疗。

建议患者将所有与本次发病有关的信息都提供给医生，比如之前生过什么病、吃过什么药、对什么药过敏、有无家族史、发病诱因、持续时间等。

医生问诊

病情描述：

三度子宫脱落因为某些原因不能做手术，请问有没有什么办法能降低生病和感染的几率，比如说平时怎么护理之类

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

清洗保持脱垂部位清洁减少站立活动。

嗯

可以去，妇科让他们帮你想一些办法。

脱落的子宫可以接触沐浴露这些日常用品么？

可以，然后用清水冲洗。

那平时走路的时候会不会因为被裤子摩擦到之类的受伤

如果这样您可以涂抹一些甘油避免摩擦。

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患者评价：

∎1

由于今年的病毒性感冒，耳朵突然听不清东西了，看了3个礼拜的中医不见效就赶紧找赵大夫看，被诊断为突发性耳聋。经过了2周多的治疗现在听力已经基本上完全恢复了。非常感谢赵大夫的治疗!

∎2

在医治前看了第一医院乳腺科专家的介绍，看到杜医生的评价很好所以电话预约了杜主任的专家门诊，现在想想真的是非常的幸运，能碰到杜医生这么好、这么专业负责任的医生。

∎4

第二次来了，这次是因为我患了精索静脉曲张，直接挂的白文俊教授的号，白教授很专业，经过询问说我这个可以治好，问题不大，现在已经痊愈了，谢谢白文俊教授。

∎5

冯主任您好：您不仅医术好，医德更好，感谢您和您领导的护士人员的精心护理我才能术后很快出院，万分感谢，好人一生平安!

∎6

第二次就诊，等效果!医生很好!期待好结果，感谢美尔目陈晓勇医生

∎7

我的女儿的手术就是给甲医生做的，甲医生在手术术前的讲解细致而且耐心，手术很成功，虽然长达四五个小时的手术对医生病人的考验都很大，但幸亏我们遇到了有高超精湛的医术的甲医生，现在手术后小女身体恢复得很快，我代表全家在这里衷心感谢您，甲主任为人和善，医术高明，感谢你救了我家孩子，真的谢谢。

∎9

通过熟人介绍，来来找袁亦铭教授看诊，袁亦铭教授非常有耐心，细心解答我的疑问，做了个性化治疗方案，现在老婆已经怀孕三个月了，非常感谢不孕不育医院。为袁亦铭教授点赞!

∎10

很Nice 医术也高明 很好。感谢美尔目韩崧医生

∎11

我因为多年闭经不孕，后来查出卵巢囊肿增大，是由田秦杰教授做的手术，宫腹腔镜手术都非常的成功，真的很感谢田秦杰教授。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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