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就医指南
1、病情急缓决定挂门诊还是挂急诊
在挂号前病人首先要甄别自己病情的缓急，决定是该挂门诊还是急诊。如高热高烧、出血不止、休克、昏厥等状态必须挂急诊，以免耽误时间延误病情。
2、初次就诊，请挂普通号
因为初次就诊需要对病情进行初步的判断和了解，因此应该挂普通号，让医生根据你的症状描述给出相应的治疗方案。只有在了解清楚病情的情况下，才能做出正确的选择。
如果您已经在一些医院就诊了解出自己的病情，来到大医院初次就诊时也请挂普通门诊。因为不同医院的化验检查可能会不互认，一些必要的检查在大医院要重新做。这些普通号的医生就可以帮你开单。
3、看疑难杂症要挂专家号
在多家医院就诊仍未确诊或者效果不明显的话，化验单、检查单一大堆，到大医院后，患者就需要挂专家号，可以找知名专家看病，以便尽快确诊。
4、看慢性病选择去专业门诊
现在很多医院都开设了专病专业门诊专门治疗常见的慢性病，如高血压、糖尿病等门诊，患者可以根据自己确诊的情况，找到相应的门诊进行挂号。如果患者在医院做完手术以后，要术后复查时，可以选择术后随访的专业门诊看病。
5、挂专家号的诀窍
如果你确实需要挂专家号，但是很难挂上的时候，这里还有一个办法：选择副主任医师的号挂。因为副主任医师的号更好挂，同时副主任医师一般医术也是相当不错的，他们一般比较年轻，有更多的精力和更好的工作状态，同样可以达到很好的效果。
6、预约挂号的诀窍
目前很多大型医院都有预约挂号的，形式大多数为：电话预约、网站预约、自助机预约以及现场预约。因此你可以根据个人的实际情况和医院预约难易来决定采用哪种方式，一般医院的专家不是每天都坐诊的，可以在网上或者打电话搞清楚专家坐诊时间，有效进行预约。
医生问诊
病情描述：
早射怎么自我调理
提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!
答咨询实录
魏杰华副主任医师
祁门县中医医院中医科
早泄是龟头敏感度高，这个如果严重需要吃药物治疗。
是高潮没有感觉
一会儿就射了
射的时候也没感觉
这样有个小半年了
这种情况可以口服必利劲治疗，还可以口服中成药。仙乐雄胶囊。
是什么原因呢
这个主要就是龟头敏感度高，中医认为是肾虚。
就是肾虚是吗
这样吃补肾的食材慢慢也可以好吧
可以的
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患者评价：
∎1
宋宝健医生很有耐心，说的很细致，手术很顺利，手术后宋医生还告诉我要注意的事项，态度很好，也很亲切，非常感激宋医生
∎2
为了要孩子我们花了不少钱也花了不少精力了，婆婆都嫌弃我了，后来来到找到了孙爱达教授，听说她是治疗不孕不育的神医，经过手术和药物治疗，现在我终于怀上了小宝宝，真的要感谢孙爱达教授，感谢，治好了我的不孕症。
∎4
我得了硬皮病，听说张涛看这皮肤病挺不错的。在这里挂号比较方便啊，挂号成功就收到短信了，很快捷。
∎5
特别约了张医生坐诊，周末她都在。
∎6
袁亦铭教授很热情，医术也很高明，上周刚做完手术，现在恢复很好，谢谢袁教授，下周会再来复诊
∎7
的袁博士很好，会根据每个人的需求确定手术，医嘱也非常详细。就算非常忙碌但对患者的态度都非常耐心，谢谢您治好了我的病
∎9
康医生真的是蛮热心的非常有耐心的听我爸述说病情。明年我们还是一样会预约康医生的，谢谢康医生!
∎10
李医生医德高尚!同时治病不止身体疾病，心理也施以慰藉和鼓励，对待病人很宽容
∎11
感觉真心遇到了好医生，贾培红医生真的是太认真负责了，细细解答问题，给我了很大希望会在这安心看下去，期待好孕。
CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。
延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）
01.CTLA4简介
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。
02.CTLA4发现历史
1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。
03.CTLA4的功能
CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。
CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。
除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。
CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。
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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]
04.CTLA4临床意义
CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。
CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。
临床和实验室表现:
具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。
临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。
05.CTLA4单抗复合物结构
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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]
(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。
参考文献：
[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096
[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.
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