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黄牛号贩子挂号(票贩子)——帮您轻松预约心仪的专家号

简介

还注重患者的心理健康,为患者提供心理咨询服务,帮助患者更好地应对疾病带来的压力和困扰。

二、挂号问题解答

提供了多种挂号方式,包括网上预约、电话预约、现场预约等。患者可以根据自己的实际情况和方便选择合适的挂号方式。同时,我们也提供黄牛号贩子挂号服务,为您轻松预约心仪的专家号。

通常在每天的早上开始接受挂号预约,具体时间可能会因季节和医生的工作时间而略有不同。为了方便患者,我们建议提前了解医生的工作时间和预约流程,以免耽误时间。

通常会要求患者提前准备好相关证件和材料,以便顺利完成预约流程。

的挂号费用比较合理,不会过高也不会过低。对于一些特定的专家号,我们会适当收取一些额外的费用,以感谢您的信任和支持。

三、挂号服务优势

1.省时省力:我们为您提供专业的挂号服务,可以帮您快速预约到心仪的专家号,避免排队等待和繁琐的手续,让您省时省力。

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3.全程陪伴:我们提供全程陪伴服务,包括排队挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等,使您省去诸多麻烦,让您更加轻松地就诊。

4.7x24小时服务:我们提供7x24小时全天候服务,无论您何时需要帮助,我们都会尽快回复您,让您感受到我们的专业和贴心。

黄牛号贩子挂号(票贩子)——帮您轻松预约心仪的专家号是我们专业团队为您提供的一站式挂号服务,我们承诺以良心办事的态度,为您提供优质、高效的服务。如果您有任何疑问或需要我们的帮助,请随时联系我们,我们将竭诚为您服务。微信或电话【见文内联系栏微信或电话】联系方式为您答疑解惑。

就医指南

1、如果只是感觉到不舒服,没有做任何检查直接去看门诊,不用挂专家号。

如果是初次就诊应挂普通号,让主治医师对患者的病情进行初步的判断,确定是否该看这个专科,还需要做哪些化验检查,根据症状、体征初步判断并给出相应的治疗方案。

如果患者已经在一些医院就诊但仍未确诊,或者虽然确诊但是疗效不佳,慕名来到大医院初次就诊时,请务必挂普通门诊。因为不同医院的实验室试剂不同,参考值不同,化验检查可能不互认,一些重要的检查需要在大医院重新做,因此,此时即便挂到知名专家的号,知名专家能做的与一名主治医师(看普通号的医生)做的是一样的——为患者开具一系列化验检查申请单,嘱咐患者等检查结果出来以后再来复诊。

2、选择好你要挂的医生

目前可以了解医生信息的渠道太多了,医院的官*、各大预约挂号平台、各种网上的医生大全都能查的到医生的相关信息,针对你的情况,选好医生。

关于擅长疾病:

同一科室的医生,也会有擅长疾病的区别,这一般都会在“擅长”中体现出来,患者可以根据自身的情况进行选择合适的医生。

关于医生资历:

资历方面,一般都会在医生的简介中体现,曾获得哪些荣誉、对于擅长疾病有哪些权威成就、多少年的工作经验等等。患者可以从描述中直接判断和对比了。理论上,资历越老越好,医学是个需要经验积累的职业。

3、尝试多种预约挂号方式

前往医院排队,排了也未必能拿得到,花费了大家很多的时间精力。目前网上预约挂号已经很普及,所以,可以选在网上预约挂号平台看看有没有你要找的医生,如果没有或者不支持预约挂号,再考虑去现场排队挂号。

医生问诊

病情描述:

做了心脏支架晚上无法入睡是什么回事

提示:线上咨询不能代替面诊,医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

睡眠不好紧张。

可以服用睡眠要。

我己支架3年多了

需要保证睡眠质量的。

可以去医院购买睡眠药物

一到晚上好难入睡这什么正状

吃什么药好

地西泮

晚上我吃代他丁

可以

我发觉吃代他丁好难入睡的

您可能对这个药物比较敏感。

早上吃亚司匹林和倍乐他

地西泮有什么做用的

保证睡眠质量。

做了心脏支架要经常换药的吗

不需要,经常会有。

不需要经常换药的。

有时腹部痛是不是和心脏有关系

不一定有关系的。

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患者评价:

∎1

由于今年的病毒性感冒,耳朵突然听不清东西了,看了3个礼拜的中医不见效就赶紧找赵大夫看,被诊断为突发性耳聋。经过了2周多的治疗现在听力已经基本上完全恢复了。非常感谢赵大夫的治疗!

∎2

在医治前看了第一医院乳腺科专家的介绍,看到杜医生的评价很好所以电话预约了杜主任的专家门诊,现在想想真的是非常的幸运,能碰到杜医生这么好、这么专业负责任的医生。

∎4

第二次来了,这次是因为我患了精索静脉曲张,直接挂的白文俊教授的号,白教授很专业,经过询问说我这个可以治好,问题不大,现在已经痊愈了,谢谢白文俊教授。

∎5

冯主任您好:您不仅医术好,医德更好,感谢您和您领导的护士人员的精心护理我才能术后很快出院,万分感谢,好人一生平安!

∎6

第二次就诊,等效果!医生很好!期待好结果,感谢美尔目陈晓勇医生

∎7

我的女儿的手术就是给甲医生做的,甲医生在手术术前的讲解细致而且耐心,手术很成功,虽然长达四五个小时的手术对医生病人的考验都很大,但幸亏我们遇到了有高超精湛的医术的甲医生,现在手术后小女身体恢复得很快,我代表全家在这里衷心感谢您,甲主任为人和善,医术高明,感谢你救了我家孩子,真的谢谢。

∎9

通过熟人介绍,来来找袁亦铭教授看诊,袁亦铭教授非常有耐心,细心解答我的疑问,做了个性化治疗方案,现在老婆已经怀孕三个月了,非常感谢不孕不育医院。为袁亦铭教授点赞!

∎10

很Nice 医术也高明 很好。感谢美尔目韩崧医生

∎11

我因为多年闭经不孕,后来查出卵巢囊肿增大,是由田秦杰教授做的手术,宫腹腔镜手术都非常的成功,真的很感谢田秦杰教授。


CTLA-4的结构与功能:免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点,参与免疫反应的负调节,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读(关于CTLA4的背景、功能、临床意义等)

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4)又名CD152,是一种白细胞分化抗原,是T细胞上的一种跨膜受体,与CD28共同享有B7分子配体,而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性,参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应,对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用,毒副作用极低,是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年,Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月,Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因,独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能,并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员,其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源,并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86(也称为B7-1和B7-2)结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86,因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号,而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞(Tregs)中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明,CTLA-4为T细胞受体(TCR)募集磷酸酶,从而减弱信号。自第一次出版以来,这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明,CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用,从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外,已发现树突状细胞(DC) - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离,Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白,并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的,但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态,导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外,细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中,CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞(APC)之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而,这些研究比较了CTLA-4阳性细胞,其主要是调节细胞并且至少部分激活,具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时,通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病,格雷夫斯病,桥本氏甲状腺炎,乳糜泻,系统性红斑狼疮,甲状腺相关性眼眶病,原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病(CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润),这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调,并可能导致淋巴细胞增殖,自身免疫,低丙种球蛋白血症,反复感染,并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征,包括在许多器官中广泛的T细胞浸润,包括肠,肺,骨髓,中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见,自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同,但包括血小板减少症,溶血性贫血,甲状腺炎,I型糖尿病,牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是,临床表现和疾病过程是变化的,一些人受到严重影响,而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力",即使在同一家族中,也可能引人注目,可以通过生活方式,暴露于病原体,治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低,并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达,效应T细胞的过度活化,低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面,由CC′(米色)和FG(MYPPPY环;深紫色)链组成,埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色:LCDR3(橄榄色)和LCDR1(蓝绿色)与G链存在氢键作用。HCDR2(粉红色)和HCDR1(浅灰色)共同对结合F和C链,并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3(洋红色)插入到CTLA-4的前面表面的中心,并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示(CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色),前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°,突出了前凹(PDB:5TRU)。

参考文献:

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.



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