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黄牛号预约——帮您轻松预约心仪的专家号

介绍

拥有先进的医疗设备、专业的医疗团队和高水平的医疗服务。我们为您提供全面的医疗服务，包括但不限于挂号、候诊、陪做检查、取报告、拿药等。我们的服务宗旨是为您省去诸多麻烦，让您享受到更加便捷、高效的医疗服务。

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黄牛号预约服务，为您提供更加便捷的预约方式，让您轻松预约到心仪的专家号。

1.预约方式简单快捷

我们提供多种预约方式，包括在线预约、电话预约和微信预约等。您只需轻轻一点或拨打个电话，即可轻松预约到心仪的专家号。

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三、挂号方面的小贴士

挂号，可以尝试电话挂号或网络挂号来获得更灵活的时间安排。

的官方信息或咨询客服人员。

3.提前做好准备工作：在挂号前准备好病历卡和身份证等相关证件，避免耽误时间。同时，了解自己的病情和医生的专长，选择合适的医生进行挂号。

黄牛号预约服务为您提供了便捷、高效的预约方式，让您轻松预约到心仪的专家号。我们致力于为您解决挂号难题，提供一站式的医疗服务，让您省去诸多麻烦。如果您有任何疑问或需要我们的帮助，欢迎随时联系我们。【见文内联系栏微信或电话】。

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就医指南

第一，如果只是感觉到不舒服，没有做任何检查直接去看门诊，不用挂专家号。在绝大多数情况下，西医是不会只凭主诉和症状就诊断、开药的，基本都会参照生化和影像的资料。所以，首次挂号后医生听完你的症状，一般是会开单子让你做检查，检查结果出来后再挂号让医生诊断治疗的。开检查单，专家和主治没什么区别，所以你大可以先随便挂个好挂的号，做完检查后拿到检查结果，再决定是不是要看专家，把精力和金钱用在最关键的地方。

第二，要选择对的专家。很多人的做法是，打听好自己要看的科室在哪家医院最好，然后挂该科室主任、副主任或者院士的号。这么做是非常错误的。首先，现在医学方向分得很细，像我们肝胆科都已经是普外的分支了，但科里每个医生也有主攻方向，有主攻肝癌的，有主攻以胰腺炎的，有主攻胆囊切除的，再大的专家，在自己的非主攻方向也谈不上权威。

另外，主任和院士肯定是在学术上很有造诣的，但有了这些行政和学术职务，意味着他会投入更多精力在管理、开会、带学生、发文章这些事情上，留给门诊的精力不一定比那些年富力强的年轻教授多。所以挂号前还是要多做些功课，找符合自己方向的、四五十岁的、患者口碑好的专家挂。

第三，挂号这件事本身确实没有技巧，拼的是体力和人品。网上预约挂号和自助机挂号，都是提前7天起挂，所以算好时间跑去挂就好了。人肉排队一般是提前一天或当天挂，有体力的可以去排队跟黄牛拼一下。提醒一点大家可能会忽略的，多数专家都会出两种门诊，普通门诊和特需门诊，普通门诊就是14块的那种，特需门诊挂号费高一些(一两百)，也不能走医保，或许会排除掉一些人去抢，所以如果不介意价格，挂普通号的时候不妨同时尝试一下特需。

第四，对于挂不到号的，我推荐的首选方式是在门诊当天快要结束的时候找专家加号。我说过闯空门是无效的，但专家写个条子拿到挂号处，是可以把你加到挂号系统里的。

不过，加号是充满变数的，成功与否取决于几方面：一，专家中午不算太饿不尿急下午没有手术;二，专家属于愿意加号的性格，同时当天心情不错;三，也是决定性的一点，病情符合专家的方向且比较复杂能够体现出他的价值。前两点是不可控因素，第三点就要取决于病人或家属的口才了。不要一进来就哭诉自己有多可怜，要冷静理智地把病情用简单几句话介绍清楚，突出复杂性，让专家对患者产生兴趣。

另外，特需门诊加号的成功率比普通门诊高一些，因为普通门诊一上午3个小时20个号，分给每个患者的时间最多只有9分钟，稍微有人一拖拉就过点了。而特需一上午只有10个号，专家的时间比较充裕，心情也舒畅一些。

医生问诊

病情描述：

女孩子上厕所小便有血但是擦屁股的纸上没有血印

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

魏杰华副主任医师

祁门县中医医院中医科

这种情况你要检查明确一下，看看到底是阴道出血还是小便出血。

无疼痛

这种情况如果是没有疼痛的话，有可能是局部的黏膜有点破溃出血，可以观察一下。

没有来月经

如果是尿血的话，很明显的。

没看到血丝

需要用什么方法

如果颜色比较淡，出血不多，可以观察一下。

可以用妇科洗液清洗局部。

有什么大碍吗？

如果出血不多没有什么大碍。

我用厕纸用了两次都没有血迹

那就没什么问题观察一下。

是不是今天喝水喝少了？

如果我明天再出现这情况还可以找你吧？

可以的，你可以定向咨询我。

好的，谢谢医生了

不客气，再见

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患者评价：

∎1

王新刚医生医术精湛，,小儿差不多痊愈恢复了，感谢医生的诊治

∎2

我是多囊患者，三年未孕，最后找到了，经过田秦杰教授的科学治疗，现在怀孕两个多月了，一切都很好，一次成功哦!现在分享一下我的就诊经历，首先还是要找对问题所在，找对医生，其次听医生安排配合治疗，最主要的还是要调节好自己的心态，注意饮食，希望我的尽力能帮到和我一样症状的姐妹!

∎4

白内障，经过戴红蕾主任看过后特别好，之前看的是左眼，现在右眼又有点和左眼相同的症状，这一次希望能挂上戴主任的号，如果用一个词来形容那就是妙手回春，祝好人一生平安。

∎5

我是慕名而去，运气好，挂上号了。上午做完各项检查，刚好下班了，赵主任知道我们是外地来的以后，中午吃饭后还帮我们看了检查结果，能为患者着想，好医生!感谢!

∎6

不幸得了肝癌，由于多年不良生活嗜好导致肝损伤进而发展为肝硬化。在内科大夫告诉我们需要考虑肝移植的时候，全家人积极想办法找合适的医院和医生来救治。在咨询过医院的朋友之后，我第一次在网上就搜索到广安门中医院的关念波医师是京城中医世家的知名的好大夫，传承治疗肝病的各种经典方和祖传秘方，获得大家一致好评!经过关医师的调养和治疗一段时间后，身体状态得到了很大改善，吃饭和饮食恢复正常，身体各项治疗，经过检测后也趋于稳定，现在基本可以正常生活和工作了，非常感谢林洪生工作室的关念波医师，是您给了我生的希望。求医路上一路走来让我看到了许多病友因为对癌症肿瘤的恐惧而耽误了最佳的治疗期很让人痛心，希望我的求医经验可以给病友们树立信心能够及早的在专家的帮助下找到适合的治疗方案。千万不要在家里自暴自弃，别人的失败不等于是自己的，一定要相信科学，相信权威的专家!

∎7

我爷爷的带状疱疹好几年了也不好，疼痛难忍，让我们家人很是新泰。幸亏找到了 王爱平医生，终于治好了爷爷的带状疱疹，让我爷爷摆脱了多年的皮肤病。

∎9

是一位责任心很强不可多得好医生!在网络上开通预约方便广大患者难挂专家号问题!

∎10

感谢贾培红主任，她人很好，态度很好，对我们别人的问题耐心细心的解答。感谢三楼的护士小姐姐和医生们，对我的照料，非常感谢!

∎11

我觉得邢医生是我见过的最有医德的医生，从心底里尊敬邢医生，邢医生很有经验并且很能体谅病人的心情，虽然年纪大了但是仍然耐心认真的工作着。


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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