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就医指南

(一)早上尽量空腹。

如果早上去医院看病的话，尽量不要吃饭或者喝水，这样如果需要做检查的话，可以直接做，免得再跑一趟。另外，去医院前一天晚上最好不要喝酒，规律作息。不少患者到医院去看病，好容易预约上一个专家，结果到了诊室，需要去查血或者做相关检查，却因为已经吃了饭而没法进行。只有再耽误一天时间，既耗费精力又浪费时间。比如说，明确是胃部不适，结果去了医生检查告诉要做胃镜，而你却吃了早餐，这样就不能做胃镜检查。而胃镜检查是

诊断胃病的最直观、最简单的方式。

(二)尽量携带以前的检查结果和病历。一些患者到了医院，以往有相关疾病的既往史，也做了一些检查，但就是记不清楚检查结果，或者当时的治疗情况，导致需要重新做一些检查。这样会让医生的诊断和治疗也走一些弯路。

(三)不要拿你在网上咨询的结果去和医生的诊断结果相对照。现在由于网络的便捷，一些患者得了疾病，不是第一时间到医院就诊，而是立刻到网上去查找，按

照自己的相关症状进行对照，一有些相似之处就随机对号入座。这样非常容易随意评估自己的病情，或轻视，或高度紧张，或者给自己乱诊断。医学是一门非常严谨的科学，就诊时病人的神态、气色包括步态、面容等，都在某种程度上述说着病情。而这些在网络上都会出现表述不清楚的情况。有些患者在就诊时，总会把在网上自己“网络诊断”的结果去和医生的诊断结果相对照，这样既干扰医生的正确诊断，也浪费时间。

(四)一定要如实讲述自己的既往史等相关情况。大家都知道，病历上有一项叫做“既往史”。所谓“既往史”，就是指患者本次发病以前的健康及疾病情况，有没有患过传染病、有没有手术史，有没有预防接种、外伤以及药物、食物和其他接触物过敏史等。

讲个最简单的例子，假如你对青霉素过敏，这就是你的药物过敏史，你一定要及时告知医生，如果需要输液的话，医生就不会使用相关药物。曾经有位60多岁的女性头晕、呕吐，相继进行了核磁、腰穿等检查，都没有找出明确病因。直到偶然间她的女儿说起两个月前曾在私人诊所拔过牙，从而启发了医生，考虑颅内感染，结果经过血培养的确是拔牙引起的金葡菌感染，对症治疗很快治愈。

(五)找专家千万不是非主任不可。一些患者到医院就诊，非认准某专业科室主任不可。其实这是一种认识上的误区。要知道，现在专业划分非常精细，每个专业下面都有数个亚专业小组，而主任只是在某一方面比较精通而已，不是所有的疾病他都擅长。所谓业有专攻，术有所长。到医院就诊前，可以在该医院的官*上先进行查询，看看专家们的擅长，这样可以节约时间，提高效率。

医生问诊

病情描述：

三度子宫脱落因为某些原因不能做手术，请问有没有什么办法能降低生病和感染的几率，比如说平时怎么护理之类

提示：线上咨询不能代替面诊，医生建议仅供参考!

答咨询实录

郭艳茹主治医师

锦州医科大学附属第三医院内科

你好我是医生

清洗保持脱垂部位清洁减少站立活动。

嗯

可以去，妇科让他们帮你想一些办法。

脱落的子宫可以接触沐浴露这些日常用品么？

可以，然后用清水冲洗。

那平时走路的时候会不会因为被裤子摩擦到之类的受伤

如果这样您可以涂抹一些甘油避免摩擦。

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患者评价：

∎1

赵医生很有专业的水平，给病人很大的信心，让患者很有安全感。治疗的方案很令人放心，效果很好，真的很感谢找医生，是您们在最前线拯救生命。

∎2

结婚后没打算要孩子，一直都采用避孕措施，后来年龄越来越大，就想着要一个孩子，可是从备孕以来都一年多了一直没有动静，后来我一个哥们儿说我们可能是不孕不育，说让我们去华博不孕不育医院检查一下，说那里的技术特别好，我们没几天就去了，护士让我们先做了一个全面检查，老婆没问题，原来是我得了弱精，怪不得怀不上呢，在宋宗禄医生的治疗下，现在已经好了，真的是太感谢了。

∎4

患不孕症，看了很多医生都没有用，后来在田秦杰医生给做了个手术就好了。谢谢田秦杰医生治好我的不孕症，谢谢。

∎5

田秦杰主任是三甲医院的医生，没想到还能在遇到，经过田主任的看诊，给我开了一个月的药，让我回家慢慢调理，下次再来复查，希望能有好消息。

∎6

结婚后无避孕措施过了好几个月还怀不上孕，去检查才知道是子宫肌瘤弄得，老公说还是先治疗子宫肌瘤好，身体比较重要，怀孕可以往后挪一挪，于是就在接受了手术的治疗，手术很成功，术后经过三个月的调理恢复就开始备孕了，很快就怀上了宝宝，在这里感谢湖里

∎7

杨大夫态度和蔼亲切，治疗过程中认真仔细，让人觉得很安心，是个能让病人全心依赖的好大夫。对病人体贴关心，我病人需要的好大夫!

∎9

李华大夫态度很好!很负责，认真!人很好!很认真的给我分析。给我推荐好的产科大夫，帮我分析

∎10

林医生对病人亲和，有耐心，看病仔细认真，是个模范医生，喜欢她

∎11

我内分泌失调很多年了，一直没当回事儿，但最近两年想备孕，可一直都怀不上，后来就预约了的一名知名专家贾培红教授，经过四个多月的调理，终于恢复正常了，现在可以放心备孕了。感谢


CTLA-4的结构与功能：免疫抑制药物研发的基石
细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原。CTLA-4作为一类免疫检查点，参与免疫反应的负调节，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，可开发为单抗类药物在晚期实体肿瘤治疗中发挥重要作用。

延伸阅读（关于CTLA4的背景、功能、临床意义等）

01.CTLA4简介

细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4, CTLA-4）又名CD152，是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体，与CD28共同享有B7分子配体，而CTLA-4与B7分子结合后诱导T细胞无反应性，参与免疫反应的负调节。基因重组的CTLA-4 Ig可在体内外有效、特异地抑制细胞和体液免疫反应，对移植排斥反应及各种自身免疫性疾病有显著的治疗作用，毒副作用极低，是目前被认为较有希望的新的免疫抑制药物。

02.CTLA4发现历史

1987年，Pierre Golstein及其同事鉴定了细胞毒性T淋巴细胞抗原4或CTLA-4。1995年11月，Tak Wah Mak和Arlene H. Sharpe的实验室通过敲除小鼠基因，独立发表了关于CTLA-4作为T细胞活化负调节因子的功能的发现。几个实验室以前的研究使用的方法无法明确定义CTLA-4的功能，并且是相互矛盾的。

03.CTLA4的功能

CTLA4是免疫球蛋白超家族的成员，其由活化的T细胞表达并将抑制信号传递给T细胞。CTLA4与T细胞共刺激蛋白CD28同源，并且两种分子在抗原呈递细胞上分别与CD80和CD86（也称为B7-1和B7-2）结合。CTLA-4以比CD28更大的亲和力和亲合力结合CD80和CD86，因此使其能够胜过CD28的配体。CTLA4向T细胞传递抑制信号，而CD28传递刺激信号。CTLA4也在调节性T细胞（Tregs）中发现并有助于它们的抑制功能。通过T细胞受体和CD28的T细胞活化导致CTLA-4的表达增加。

CTLA-4在T细胞中起作用的机制仍然存在争议。生化证据表明，CTLA-4为T细胞受体（TCR）募集磷酸酶，从而减弱信号。自第一次出版以来，这项工作在文献中仍未得到证实。最近的研究表明，CTLA-4可以通过从抗原呈递细胞的膜中捕获和去除B7-1和B7-2而在体内起作用，从而使得它们不能用于触发CD28。

除此之外，已发现树突状细胞（DC） - Treg相互作用导致Fascin-1的隔离，Fascin-1是免疫突触形成所必需的肌动蛋白成束蛋白，并且将抗原呈递DC中的Fascin-1依赖性肌动蛋白极化倾向于Treg细胞粘附区。虽然它在T调节细胞脱离后是可逆的，但是这种必需的细胞骨架成分的隔离导致DC的昏睡状态，导致T细胞引发减少。这表明Treg介导的免疫抑制是一个多步骤的过程。除CTLA-4 CD80 / CD86相互作用外，细胞骨架对DC-Treg免疫突触的肌成束蛋白依赖性极化可能起关键作用。

CTLA-4也可通过PI3激酶调节细胞运动和/或信号传导发挥作用早期多光子显微镜研究观察完整淋巴结中的T细胞运动似乎证明了所谓的"反向停止信号模型" 。在该模型中，CTLA-4逆转了T细胞与抗原呈递细胞（APC）之间牢固接触所需的TCR诱导的"终止信号"。然而，这些研究比较了CTLA-4阳性细胞，其主要是调节细胞并且至少部分激活，具有CTLA-4阴性幼稚T细胞。这些细胞在多个方面的差异可以解释这些结果中的一些。已经分析了体内抗体对CTLA-4的影响的其他群体对无反应性T细胞的运动性几乎没有或没有影响。抗体到CTLA-4在体内使用时，通过结合并由此消耗的调节性T细胞可发挥附加的效果。

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图1. CTLA-4和PD-1失衡引起肿瘤免疫逃逸的机制[1]

04.CTLA4临床意义

CTLA-4基因的变异与1型糖尿病，格雷夫斯病，桥本氏甲状腺炎，乳糜泻，系统性红斑狼疮，甲状腺相关性眼眶病，原发性胆汁性肝硬化和其他自身免疫性疾病有关。

CTLA4的种系单倍体不足导致CTLA4缺乏或CHAI疾病（CTLA4单倍体不足与自身免疫浸润），这是一种罕见的免疫系统遗传疾病。这可能导致免疫系统失调，并可能导致淋巴细胞增殖，自身免疫，低丙种球蛋白血症，反复感染，并可能略微增加淋巴瘤的风险。

临床和实验室表现:

具有CTLA4突变的症状性患者的特征在于免疫失调综合征，包括在许多器官中广泛的T细胞浸润，包括肠，肺，骨髓，中枢神经系统和肾。大多数患者有腹泻或肠病。淋巴结病和肝脾肿大也很常见，自身免疫也是如此。受自身免疫影响的器官各不相同，但包括血小板减少症，溶血性贫血，甲状腺炎，I型糖尿病，牛皮癣和关节炎。呼吸道感染也很常见。重要的是，临床表现和疾病过程是变化的，一些人受到严重影响，而其他人几乎没有表现出疾病。这种"可变表现力"，即使在同一家族中，也可能引人注目，可以通过生活方式，暴露于病原体，治疗效果或其他遗传修饰因素的差异来解释。这种情况被描述为具有不完全的疾病外显率。

临床症状是由免疫系统异常引起的。大多数患者发生至少一种免疫球蛋白同种型水平降低，并且在T调节细胞中具有低CTLA4蛋白表达，效应T细胞的过度活化，低转换记忆B细胞和循环B细胞的进行性丧失。

05.CTLA4单抗复合物结构

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图2. CTLA-4与ipilimumab单抗复合物的结构[2]

(A) 凹形的CTLA-4正面，由CC′（米色）和FG（MYPPPY环；深紫色）链组成，埋在ipilimumab单抗的CDRs之间。CDRs、FG和CC′链被着色：LCDR3（橄榄色）和LCDR1（蓝绿色）与G链存在氢键作用。HCDR2（粉红色）和HCDR1（浅灰色）共同对结合F和C链，并参与氢键和疏水相互作用。HCDR3（洋红色）插入到CTLA-4的前面表面的中心，并只参与疏水相互作用。(B)彩色表示（CTLA-4分子的N到C端从蓝色过渡到红色），前面和背面链分别标记为白色和黑色。抗原受体之间保守的β链凸起显示为红色。(C) CTLA-4相对于B绕纵轴旋转90°，突出了前凹（PDB：5TRU）。

参考文献：

[1]ZUO Qiao-Zhu, QIN Wen-Xin. (2017). Progress of CTLA-4 and PD-1 signaling pathways in immunotherapy for human solid cancers. Chinese Bulletin of Life Sciences, 1004-0374(2017)08-0713-09. DOI:10.13376/j.cbls/2017096

[2]Ramagopala, U. A., Liu, W., Garrett-Thomson, S. C., Bonanno, J. B., Yan, Q., Srinivasan, M., Wong, S. C., Bell, A., Mankikar, S., Rangar, V. S., Deshpande, S., Korman, A. J., & Almo, S. C. (2017). Structural basis for cancer immunotherapy by the first-in-class checkpoint inhibitor ipilimumab. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(19), E3366-E3375.

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